本文介绍了冠心病领域生命质量评价量表的研制及应用情况？目前国外此领域的量表研制比较成熟，应用广泛，而国内引进的量表数目不多，且适用范围局限？中国此领域的量表研制工作起步较晚，方兴未艾，取得了一定的成绩，但仍存在部分问题？作者全面总结了冠心病领域的现有量表，包括国外冠心病领域普适性生命质量量表5个，特异性生命质量量表10个，国内冠心病领域生命质量量表11个，并针对国内量表的研制和使用情况提出了一些现存的问题，特别是对在中医冠心病生命质量量表及特异性量表的研制过程中存在的问题加以分析，提出了相关解决方法，以期为冠心病领域现存量表的使用以及今后量表的研制提供信息？

随着后基因组时代的到来，“组学”成为生命科学研究领域的热点，并在中医药领域也得到了较为广泛的应用？作者从中医证候的宏观角度出发，对基因组学？蛋白质组学？代谢组学等技术在中医疾病证候分类中的应用进行了系统性？规范性的文献研究，探讨中医疾病证候与组学的相关性及其意义？作者指出证候与组学的相关性研究任重而道远，对实现中医辨证论治的科学化和定量化具有重大的临床意义？

中风病病因病机十分复杂，导致了中风病的证候繁杂多变。中风患者发病后病情一直处于动态变化中，把握中风证候的动态演变规律，对于临床果断采取准确的治疗方法及处方用药具有重要的意义。证候是由许多因素组成的复杂系统，包括发病时间、性别、地域、基础疾病和体质因素等，难以用单一的生理。生化指标来表达。系统生物学整合了数据驱动和模型驱动的研究策略，融合了计算与实验的研究手段，从而获得系统与整体相关的规律性认识。在中风的证候学研究中，多采用以数据驱动的研究方法，而模型驱动的方法包括人工神经网络、贝叶斯网络等可为中风证候动态研究提供新的研究思路。本文综述了用数据驱动模式对中风证候动态变化规律的研究，并提出了中风证候的模型驱动研究方向。

子宫内膜的血流状况直接关系到子宫内膜的容受性,进而影响体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer, IVF-ET)的结局?近年来,临床研究和动物实验均表明以补肾?活血中药为基础组成的方剂可通过调控多种血管生成因子来促进子宫内膜血管生成,并通过调节一氧化氮水平抑制子宫血管平滑肌收缩来改善内膜的血流状态,促进胚胎着床?但多数研究没有体现中医辨证论治的特点,我们认为有必要进一步摸索子宫内膜血流障碍的中医辨证规律,将辨病与辨证相结合?不仅补肾活血药物,疏肝理气养血药?健脾益气补血药等都可能具有改善子宫内膜血流的作用?未来临床研究可通过对子宫内膜血流的动态观察,确定针对不同证型患者进行治疗的各类中药的配伍比例?量效关系等,改变仅凭经验来定的现状,提高临床疗效,促进临床推广应用?在IVF-ET过程中采用针刺进行辅助治疗已有十余年历史,电针通过抑制交感神经兴奋来扩张子宫动脉影响子宫血供的机制已经基本明确,但针灸对决定内膜血流状态的细小动脉的调节作用还有待进一步观察和研究?中医治疗可能是改善子宫内膜血流状态,提高IVF-ET孕育率的一个有价值的方法?临床中可以采取中西药配合?药物与针灸结合的方法,发挥各自的优势,获得更大的临床效益?

本文介绍了结果为二值变量的单因素两水平设计的3种特殊检验(即非劣效性检验、等效性检验和优效性检验)的基本概念和样本含量估计方法。非劣效性试验是指主要研究目的为显示试验药的疗效在临床上不比阳性对照药差的试验；等效性试验是指主要研究目的为显示两种药物的疗效在临床上是否等效的试验；优效性试验是指主要研究目的为显示试验药的疗效优于对照药的试验。通过实例，本文介绍了所需样本含量的计算公式和SAS实现方法。

背景：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease， COPD)是一种严重危害公众健康的疾病，加强COPD防治的临床研究已成为重要的研究内容。中医药治疗COPD具有明显的特色和优势，能够改善患者的症状和体征，减少急性加重次数，提高生存质量。因此，在补肺益肾方或“舒肺贴”穴位贴敷单一干预措施研究的基础上，本试验旨在研究两种干预措施联合使用对COPD稳定期患者的疗效。
方法与设计：采用多中心、随机、双盲、阳性药平行对照的临床试验方法，以COPD稳定期患者为研究对象，治疗4个月，随访6个月。观察研究方案实施前后患者急性加重次数及持续时间、肺功能、临床症状、6分钟步行距离、呼吸困难分级和生存质量等指标的变化，并进行随访，以评价研究方案的有效性和安全性。
讨论：本次试验研究补肺益肾方联合穴位贴敷综合干预措施对COPD患者的疗效和安全性，为制定适合COPD患者的中医干预方案提供临床依据。 
临床试验注册号：ChiCTR-TRC-11001409。

目的：探讨应用良导络仪评价交感神经活性的可能性。
方法：纳入22位大学女生参与运动训练，进行每周3次，连续6周的跑步机运动。另有25位作为不运动对照组，记录锻练前、中、后阶段的心率变异以及手腕与脚踝上的24个良导络电导值后进行分析。
结果：经过6周锻练后，受试者的手腕与脚踝上的24个良导络平均电导值显著增高。此效果在训练结束3个月后消失。
结论：由于此锻练效果只在良导络仪上观察到，并未出现心率的变异数据，显示在相关心肺功能研究方面，良导络仪或许足以反映出较心率变异更为细微的交感神经系统变化。

目的:建立骨质疏松症常见中医证候诊断规范?
方法:应用文献整理?临床调查?专家研讨等方法,建立骨质疏松症常见中医证候诊断规范草案,将诊断规范的辨证结果与专家经验辨证进行对照验证,根据临床验证结果对诊断规范进行反复修订,逐步完善?
结果:初步建立了骨质疏松症常见中医证候诊断规范,包括定性与定位证候诊断两个部分?定性诊断包括精亏?气虚?阴虚?阳虚?血瘀,共5种定性证候;定位证候诊断其病在骨,其脏在肾,涉及肝?肺?脾(胃)?心?确立了各证候诊断的特异性症状与非特异性症状,并设定了满足诊断的条件?临床验证结果显示:用该诊断规范辨证的结果与专家辨证结果对照,定性诊断符合率为80.56%,定位诊断符合率为85.56%?
结论:骨质疏松症中医常见证候诊断规范基本符合中医临床实际,值得在临床上进一步推广应用?

目的:通过检测正常人群面部印堂和准头部的可见反射光谱色度学数据,分析印堂和准头部位色诊的明度值对其主波长和兴奋纯度的影响。
方法:应用光谱测色法采集516例正常人群印堂和准头部色诊的色度学参数,分别将印堂和准头部位的明度Y值与其色度的主波长和兴奋纯度进行线性相关性分析,以分析明度Y值对其主波长和兴奋纯度的影响。
结果:正常人群印堂和准头部的明度Y值与其色度的主波长值无相关性;然而,明度Y值与其色度的兴奋纯度存在负相关。
结论:色诊中明度Y值的大小不影响面部色诊的主波长值,表明肤色中偏白或偏黑不会对色诊光谱测色的主色调造成影响。然而,明度Y值与兴奋纯度有负相关性,其主色调的饱和度受到皮肤偏白或偏黑的影响,需要根据明度值的大小进行评价分析。本文结论为色诊参数的测量与结果分析提供了参考。

目的:观察黄芪多糖对基底细胞样乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞增殖和Akt蛋白磷酸化的影响。
方法:用不同浓度的黄芪多糖(Astragalus polysaccharide, APS)干预MDA-MB-468细胞,用甲基噻唑基四唑法检测不同浓度APS干预对MDA-MB-468细胞增殖的量效和时效关系?用细胞内蛋白质印迹法检测APS干预MDA-MB-468细胞株1、2、4和7 d后对磷酸化Akt(phospho-Akt, p-Akt)(Thr308)和p-Akt(Ser473)蛋白表达水平的影响,以及p53/鼠双微体2(murine double minute 2, MDM2)信号转导通路中的关键靶点p53、MDM2和人第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN)蛋白表达水平的影响。用小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)技术沉默PTEN的表达,用细胞内蛋白质印迹法检测APS干预MDA-MB-468细胞2 d对p-Akt(Thr308)和p-Akt(Ser473)蛋白表达水平的影响。
结果:1和0.5 mg/mL的APS对MDA-MB-468细胞的增殖有明显的抑制作用。1和0.5 mg/mL的APS干预1、2、4和7 d后能下调p-Akt(Thr308)的表达;干预1和2 d后下调p-Akt(Ser473)的表达,上调MDM2蛋白的表达;干预7 d后上调p53和PTEN蛋白的表达。PTEN沉默后,APS在干预2 d后对p-Akt(Thr308)和p-Akt(Ser473)的表达没有影响,细胞增殖的抑制率低于PTEN未沉默时。
结论:APS能抑制MDA-MB-468细胞的增殖,下调MDA-MB-468细胞Akt磷酸化的水平,其抑制MDA-MB-468细胞增殖的机制可能与通过对p53/MDM2正负反馈环的调节从而上调p53和PTEN蛋白的表达有关。

目的:观察佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子(platelet-activating factor, PAF)?白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素17(interleukin-17, IL-17)水平的变化及新风胶囊对其的影响?
方法:将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组?模型对照组以及甲氨喋呤(methotrexate, MTX)?雷公藤多苷片(Tripterygium Wilfordii polycoride Tablet, TPT)和新风胶囊治疗组,每组8只。除正常对照组外,大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL诱发大鼠关节炎。模型成功后,各组采用相应药物治疗30 d。采用酶联免疫吸附法检测每组大鼠外周血PAF?IL-6和IL-17的含量,并观察各组大鼠体质量的变化,计算足跖肿胀度和关节炎指数。
结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠外周血PAF?IL-6?IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著升高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠PAF?IL-6?IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著降低(P<0.01)。与MTX组、TPT组相比,新风胶囊组大鼠体质量显著升高,外周血PAF含量显著降低(P<0.05)。佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量与外周血IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数呈正相关(P<0.01)。
结论:佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量升高,并与IL-6、IL-17水平,足跖肿胀度,关节炎指数具有相关性?新风胶囊通过下调PAF的水平,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低IL-6、IL-17,从而降低佐剂关节炎大鼠的足跖肿胀度?关节炎指数。

目的:探讨至真方是否能够调节核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)并影响P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的表达与功能?
方法:细胞增殖-毒性检验(cell counting kit-8, CCK-8)法鉴定HCT-8/VCR细胞株的多药耐药性?分别用8%?16%?32%体积分数的至真方含药血清干预人大肠癌敏感细胞株HCT-8与多药耐药细胞株HCT-8/VCR,时间为24 h?CCK-8法检测细胞的存活率以筛选含药血清的实验浓度,酶联免疫吸附测定法检测细胞核内NF-κB的转录活性,激光共聚焦显微镜检测P-gp在细胞内的分布,流式细胞仪测定细胞内罗丹明123(rhodamine 123, Rh123)的平均荧光强度?
结果:HCT-8/VCR含药血清组NF-κB活性较HCT-8/VCR阴性对照组明显降低(P<0.01),在一定范围内与浓度呈负相关?P-gp逐渐弥漫分布于细胞质和细胞核,并出现核固缩?核裂解,同时平均荧光强度呈浓度梯度下降(P<0.01)?在Rh123蓄积实验中,经8%?16%?32%含药血清作用后,HCT-8/VCR细胞波峰右移,细胞内荧光强度明显增强(P<0.01)?
结论:至真方含药血清能抑制HCT-8/VCR细胞内NF-κB的活性,降低P-gp的表达与功能?

目的:探讨3种中药单体淫羊藿苷?黄芩苷?黄芪甲苷经优化配比组成的小复方对变应性鼻炎模型小鼠的免疫调节作用?
方法:采用卵清蛋白腹腔注射与滴鼻结合的方法建立变应性鼻炎小鼠模型,分离小鼠脾淋巴细胞后体外培养,并将细胞分为空白对照组?刀豆素A组?复方组3组,在不同时间点运用细胞增殖-毒性检测试剂盒连续观察各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测各组细胞周期变化,荧光定量分析仪结合荧光探针Fluo-3检测细胞内游离钙离子浓度变化?
结果:中药单体小复方可以有效抑制刀豆素A诱导的变应性鼻炎小鼠脾淋巴细胞增殖(P<0.01),且呈现出一定的时效关系,抑制率随时间的延长而增强,在48 h达最大值?流式细胞术检测各组细胞的细胞周期变化发现,刀豆素A可以通过降低G₀/G₁期百分比,升高S期与G₂/M期的百分比而促进细胞进入分裂期,复方组与刀豆素A组相比,则在4个时间点均可以升高G₀/G₁期比例,并降低S期与G₂/M期的比例,作用在24 h最显著(P<0.05或P<0.01)?荧光定量分析仪检测发现,前24 h,刀豆素A诱导后的淋巴细胞荧光强度随时间延长而逐渐增强,而复方组可以明显抑制刀豆素A导致的荧光强度升高,降低细胞内游离钙离子浓度(P<0.01)?
结论:中药单体小复方可以抑制刀豆素A诱导的变应性鼻炎模型小鼠脾淋巴细胞增殖,其作用机制可能为通过降低细胞内游离钙离子浓度,从而抑制细胞由G₀/G₁期进入S和G₂/M期?

目的:探讨益气化瘀中药对糖尿病溃疡大鼠创面组织P物质表达的影响。
方法:将100只清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常创面组、模型组?益气组、化瘀组和益气化瘀组。制备糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损开放性创面模型?各组分别给予生理盐水?益气中药?化瘀中药及益气化瘀中药灌胃处理,疗程为15 d。用药第8及第15天,观察各组大鼠创面愈合率;用药15 d后,取大鼠背部创周0.5 cm以内组织,应用免疫组织化学技术检测P物质的表达水平,并计算免疫组织化学指数。
结果:用药后第8及第15天,正常组创面愈合率明显高于模型组(P<0.01),各用药组创面愈合率明显高于模型组(P<0.05),且益气化瘀组明显高于各拆方组(P<0.05);模型组创面组织P物质的表达水平明显低于正常创面组(P<0.05),益气化瘀组和化瘀组P物质的表达水平明显高于模型组(P<0.05)。
结论:糖尿病创面难愈合可能与P物质的低表达有关?益气化瘀中药能明显促进糖尿病溃疡大鼠的创面愈合,上调P物质的表达水平可能是其作用机制之一。

目的：研究扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物对链脲佐菌素致糖尿病大鼠肝脏形态学、肝脏氧化性应激标志物及部分肝脏酶类的影响。
方法：大鼠腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病。不同治疗组大鼠分别口服扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物(500 mg/kg)或二甲双胍(150 mg/kg)，疗程8周，每周测量大鼠的血糖水平及体质量变化。8周后麻醉处死大鼠。取肝组织制成切片，希夫染色法染色，并测量肝匀浆中丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的含量；下腔静脉采血，分离血浆，检测血浆中丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的活性。
结果：二甲双胍及植物提取物均能显著改善糖尿病大鼠的血糖水平，且与糖尿病模型组相比，治疗组的体质量明显增加(P<0.05)。光学显微镜下，各组大鼠的肝脏形态学无明显差别。植物提取物治疗组大鼠的血浆丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶的活性与正常对照组相比无明显变化(P>0.05)，而丙二醛含量明显下降(P<0.05)。
结论：扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物对糖尿病大鼠有明显的降糖作用，而肝脏形态学及肝毒性标志物没有明显变化。

目的：研究海南蒲桃(Syzygium cumini)种子提取物SC2对链脲霉素诱导的实验性糖尿病小鼠胰岛细胞再生的作用。
方法：瑞士小鼠腹膜内注射链脲霉素诱导实验性糖尿病？治疗组给予口服海南蒲桃种子提取物SC2 (2 g/L) 共21 d，期间有规律地测量小鼠血糖和体质量？第20天进行口服葡萄糖耐量实验？实验结束后处死小鼠并分离组织，测量肝组织内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性、肝糖元和肌糖元含量、血浆胰岛素及血浆C肽水平。
结果：经SC2治疗的实验性糖尿病小鼠血糖水平恢复正常，肝组织内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性升高，肝糖元和肌糖元含量升高，血浆胰岛素和C肽水平升高？组织学结果显示，SC2治疗组出现新生胰岛细胞，提示SC2具有促进胰岛细胞生成的作用？这些新生胰岛细胞可以在实验性糖尿病小鼠体内产生胰岛素。
结论：本研究结果证明了海南蒲桃种子提取物SC2在胰岛再生和胰岛素分泌中的作用。这种作用结合其他的治疗策略可能在将来为临床控制糖尿病提供一个更理想的途径。