本文在继承的基础上创新性地提出了中医聚证学说的基本框架。聚证的病因是先天禀赋不足和后天脏腑受损,导致气化障碍,邪热、湿浊、瘀血乘虚留驻,使精微不得化生和正常输布。聚证属虚实夹杂之证,应以攻补兼施为治则,散聚为基本治法。应用聚证理论指导代谢综合征患者的治疗,在症状好转的同时,胰岛素抵抗、血糖、血脂、体质量、腰围及炎症因子均有改善,证实了聚证学说的理论意义和应用价值。

实现证候诊断的规范化是中医学发展的关键问题之一。本文主要对证候诊断的规范化研究工作进行了回顾分析,重点讨论了今后研究的思路与方法,提出了：（1）病证结合及以方测证是研究的主要思路;（2）在文献调研、专家咨询及病例回顾的基础上,遵循临床流行病学原则,进行多中心、大样本、前瞻性的临床研究,运用循证医学的研究方法对证候诊断标准进行系统评价和完善是研究的重要途径;（3）加强四诊客观化研究,并在系统生物学的引领下,展开组学研究是目前证候诊断规范化研究的重要环节;（4）数据挖掘技术及计算机智能的发展是研究的重要技术支持。

乳腺癌在历代文献中被称为“乳岩”等,综合历代和现代医家论述,本文提出“毒邪”是贯穿乳腺癌发生、发展和转移始终的病因和病理产物,“六淫伏毒”和“七情郁毒”是乳腺癌发生的两大主要病因,“癌毒内生”是乳腺癌发生的核心变化,“痰毒瘀结”是乳腺癌发展的核心病机,“余毒未清”是术后的主要病机,“余毒旁窜”是术后复发转移的关键病机,“散结解毒”是术后抗复发转移治疗的重要治则。乳腺癌痰毒瘀结病机理论和散结解毒治则治法完善和发展了乳腺癌中医理论,具有一定的临床应用价值。

目的 采用CT定量测定的方法,探讨CT定量诊断与脂肪肝中医证型的相关性。

方法 选取113例脂肪肝病例,中医证型分为肝郁脾虚、痰瘀互结、痰湿内阻、肝肾不足、湿热内蕴型,分型后做肝脏螺旋CT扫描,分别测量肝、脾CT值,以肝与脾CT值比值进行中医证型的定量分析。

结果 脂肪肝中医证型与脂肪浸润程度关系密切,五个证型之间弥漫型和局灶型脂肪浸润的构成比及肝脾CT值比值有统计学差异（P＜0.05）,其中弥漫型、轻度脂肪浸润多见于肝郁脾虚型。

结论 CT定量诊断与脂肪肝中医证型相关,肝脾CT值比值可以作为区分脂肪肝中医证型的客观性指标之一,判断各证型脂肪浸润程度。

目的 通过分析肝炎后肝硬化的病理生物学指标与各主证候的相关性,探讨影响疾病证候病机的病理因素。

方法 规范采集355例肝炎后肝硬化患者的临床信息,记录完整的诊治资料,建立数据库,选择有统计学意义的信息指标进入多变量分析,运用多元逐步回归方法,探索影响证候的主要因素。

结果 建立了6个不同证型（肝肾阴虚、湿热内蕴、瘀热内蕴、脾肾阳虚、肝郁脾虚和气虚血瘀）与影响因素之间的回归方程。

结论 肝实质细胞合成功能减退是肝硬化基本病机“气虚血瘀”的病态基础之一;慢性炎症和肝实质损伤可能是湿热和瘀热的病态基础;肝肾阴虚与瘀热内蕴之间的相互联系可能具有其生物病理学基础。

目的 研究补肾益髓代表方益髓生血颗粒治疗β地中海贫血的临床效果及安全性。

方法 采用随机、单盲和安慰剂平行对照进行60例患者临床观察,疗程3个月,观察治疗前后症状、血红蛋白、红细胞、胎儿血红蛋白、网织红细胞水平变化和肝、脾B超。

结果 治疗组患者自疗程第1个月起至第3个月结束,各项血液学参数（血红蛋白、红细胞、胎儿血红蛋白、网织红细胞）均有提高,与治疗前相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;肝脾肿大缓解（P＜0.05）;中医临床症状改善及动态观察与血液参数提高一致（P＜0.01）;未见副作用。安慰剂组患者各项血液指标及中医证候治疗前后无明显改善,肝脾肿大未见缓解（P>0.05）。

结论 益髓生血颗粒治疗β地中海贫血疗效显著,未见毒副作用。

目的 评价柴葛清热颗粒治疗急性上呼吸道感染风热证的安全性及有效性。

方法 采用随机双盲多中心阳性药平行对照试验设计。本中心Ⅱ期纳入60例,随机分为试验组（n=30）和对照组（n=30）;Ⅲ期纳入112例,随机分为试验组（n=84）和对照组（n=28）。试验组给予柴葛清热颗粒,每次1包（6 g）,4次/d;对照组给予复方双花颗粒,每次1包（6 g）,4次/d。疗程均为3 d。观察治疗前后症状、体征变化和有无不良反应,并进行血、尿、大便常规,肝肾功能及心电图检查。

结果 试验组和对照组经治疗后的Ⅱ期总显效率分别为78.57%、82.14%（符合方案分析）和75.86%、79.31%（意向性治疗分析）,总有效率分别为96.43%、100%（符合方案分析）和93.10%、96.55%（意向性治疗分析）,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;试验组和对照组经治疗后的Ⅲ期总显效率分别为90.54%、73.08%（符合方案分析）和88.16%、70.37%（意向性治疗分析）,总有效率分别为94.59%、96.15%（符合方案分析）和92.11%、92.59%（意向性治疗分析）,两组比较差异亦无统计学意义（P>0.05）。在用药过程中,未发现柴葛清热颗粒的明显不良反应。

结论 柴葛清热颗粒是治疗急性上呼吸道感染风热证安全有效的药物。

目的 观察乳宁Ⅱ号全方中五味散结解毒中药组成的“乳移平”的抗乳腺癌术后复发转移的临床疗效。

方法 将符合纳入标准的80例乳腺癌术后患者随机分为乳移平组和乳宁Ⅱ号组,在放化疗和内分泌治疗的基础上,分别服用乳移平和乳宁Ⅱ号,连续服药6个月为1个疗程,共4个疗程。

结果 乳移平组转移2例,脱落3例,复发转移率为5.41％;乳宁Ⅱ号组转移3例,脱落2例,复发转移率为7.89％。两组2年的肿瘤复发转移率和无病生存期的差异无统计学意义（P＞0.05）。

结论 #x0201C;乳移平”2年抗乳腺癌术后复发转移的临床疗效与乳宁Ⅱ号相近,是全方中发挥抗复发转移作用的主要成分,这一结果为乳腺癌术后复发转移“余毒旁窜”核心病机理论和“散结解毒”治则在抗复发转移治疗中的应用提供了临床佐证。

目的 探讨蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型的抗肿瘤作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。

方法 建立裸鼠人肝癌原位移植模型,随机分为蟾毒灵高（1.5 mg/kg）、中（1 mg/kg）、低（0.5 mg/kg）剂量治疗组,阿霉素8 mg/kg治疗组和模型组。裸鼠人肝癌原位移植模型第25天测量肿瘤体积,取瘤组织做HE染色观察肿瘤坏死程度并行电镜观察,DNA原位末端标记法检测凋亡标记指数,免疫组化法检测肝癌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。

结果 蟾毒灵各剂量组肿瘤体积均较模型组明显缩小（P＜0.01）,生存期较阿霉素治疗组及模型组延长（P＜0.05）。电镜观察到蟾毒灵各组肿瘤出现明显的细胞凋亡征象,低、中、高剂量治疗组的凋亡指数分别为5.87±2.13、8.86±2.96和10.60±3.42,明显高于阿霉素治疗组的3.28±0.98（P＜0.05或P＜0.01）;蟾毒灵各组瘤组织的Bax表达明显增强,而Bcl-2表达无明显改变。

结论 蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型有明显的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调Bax表达、诱导细胞凋亡有关。

目的 探讨益气开秘方对结肠慢输型便秘大鼠肠道动力和肠神经肽的影响。

方法 共纳入80只无特定病原体级大鼠,将60只造成结肠慢输型便秘模型,并随机分为模型组、西沙比利组和益气开秘方组（简称中药组）,其余20只设为正常对照组。以碳末推进百分率、离体肠肌条收缩频率及振幅、一氧化氮合酶1（nitric oxide synthase-1, NOS1）和P物质为观察指标。

结果 模型组的碳末推进百分率较正常对照组明显降低（P＜0.05）,中药组和西沙比利组均明显高于模型组（P＜0.05）。模型组与正常对照组相比,其各肠段肠肌条收缩的频率和振幅明显降低,中药组和西沙比利组与模型组比较均有提高（P＜0.05）。模型组结肠肠壁组织NOS1阳性细胞面积百分比明显高于正常对照组、西沙必利组和中药组,中药组与正常对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。模型组P物质阳性细胞面积百分比较正常对照组明显下降,中药组与正常对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。

结论 益气开秘方可通过提高大鼠肠道平滑肌收缩的频率和振幅来促进肠道动力。其作用途径与调控肠神经丛NOS1和P物质阳性表达有关。

目的 探讨益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的影响。

方法 72只清洁级雄性SD大鼠,除8只作正常对照组外,其他大鼠在背部全层皮肤缺损开放性创面的基础上加造气虚血瘀证糖尿病模型后,随机分为模型组、贝复济组、益气化瘀组、益气组和化瘀组。应用免疫组织化学、图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中HIF-1α和VEGF水平的变化。

结果 模型组HIF-1α水平高于正常对照组（P＜0.01）,VEGF浓度明显低于正常对照组（P＜0.01）。各用药组HIF-1α表达水平明显低于模型组（P＜0.01）,VEGF表达水平明显高于模型组（P＜0.01）。益气化瘀组HIF-1α表达水平明显低于贝复济组、益气组和化瘀组（P＜0.05或P＜0.01）,VEGF表达水平明显高于贝复济组（P＜0.01）。益气组与化瘀组HIF-1α和VEGF的表达水平相似,它们与贝复济组之间无明显差异。

结论 益气化瘀中药能明显促进糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠的创面愈合,其机制与下调HIF-1α水平、上调VEGF的表达水平和改善局部缺血缺氧状态有关。

目的 通过观察C57BL/6小鼠皮肤局部血管新生及毛囊中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达,探讨活血补肾合剂促进小鼠毛发生长的可能机制。

方法 以热松香和石蜡混合物脱毛法诱导C57BL/6小鼠休止期毛囊进入生长期,建立动物模型。90只小鼠随机分为活血补肾合剂组、养血生发胶囊组和模型组。造模后第1天起开始灌药,每天观察各组小鼠皮肤毛发生长情况,并分别于造模后第4、11、17天每组分批处死10只小鼠,病理切片计数拔毛部位的血管数,并以免疫组织化学方法检测毛囊中VEGF表达情况。

结果 活血补肾合剂组局部新生血管数第4天时多于模型组（P＜0.05）,第11天时明显多于养血生发胶囊组和模型组（P＜0.05）;活血补肾合剂组毛囊中VEGF的表达在第11天和第17天时均明显高于养血生发胶囊组和模型组（P＜0.05）。

结论 活血补肾合剂可能是通过调节细胞因子水平,起到促进血管新生和毛发生长的作用。

目的 探讨急性胆管炎状态下细胞免疫中枢胸腺的变化以及中药锦红片的干预作用。

方法 雄性清洁级SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只。胆总管单纯结扎组（简称单纯结扎组）：结扎胆总管,但不注射细菌,手术后喂生理盐水;模型组：建立大鼠急性胆管炎模型,造模手术后喂生理盐水;锦红片治疗组：造模手术后喂锦红片悬液。手术后5 d处死大鼠,胸腺取材,做胸腺电镜和光镜形态学观察,并检测胸腺质量、胸腺指数、凋亡指数、胸腺Bcl-2基因编码蛋白表达和胸腺Fas基因编码蛋白的表达。

结果 形态学上凋亡细胞出现频率由高到低依次为模型组、锦红片治疗组和单纯结扎组。模型组胸腺质量和胸腺指数均降低,与锦红片治疗组和单纯结扎组相比,差异有统计学意义。模型组胸腺凋亡指数明显高于锦红片治疗组和单纯结扎组。锦红片治疗组Bcl-2基因编码蛋白表达高于模型组,Fas基因编码蛋白表达组间差异无统计学意义。

结论 急性胆管炎时大鼠胸腺质量、胸腺指数降低,胸腺凋亡指数升高,非生理性凋亡增加。清热通下中药锦红片有一定的抑制这种非生理性凋亡的作用,这种作用可能是通过上调凋亡抑制基因Bcl-2编码蛋白的表达实现的。

目的 通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca ²⁺]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。 

方法 将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca ²⁺]i的变化进行观察。

结果 模型组动物胆囊细胞[Ca ²⁺]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca ²⁺]i。 

结论 胆囊细胞[Ca ²⁺]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca ²⁺]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。

目的 通过乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）的检测,观察解毒通络药物干预后的脑微血管内皮细胞条件培养液（conditioned medium of cerebral microvascular endothelial cells, CMECs-CM）特征及其抗缺血及再灌皮质神经元损伤的效应,探讨脑微血管内皮细胞（cerebral microvascular endothelial cells, CMECs）调控神经元功能的机制。

方法 通络救脑注射液（Tongluo Jiunao Injection, TLJNI）作用于正常、缺血和缺血再灌三种培养状态的大鼠CMECs,分别收集有药物干预及无干预的三对无血清内皮细胞条件培养液,并测定其LDH值。同步原代培养大鼠脑皮质神经元,亦分为正常、缺血、缺血再灌三组,用低（10％）、中（50％）、高（100％）三种浓度的各类CMECs-CM分别作用上述三种培养状态的神经元,测定其LDH漏出率。

结果 比较TLJNI干预后的CMECs-CM与无干预的CMECs-CM中LDH漏出值,CMECs缺血组与缺血再灌组经药物干预后均明显降低（P＜0.01）。对于缺血神经元,缺血内皮细胞条件培养液（conditioned medium of ischemic CMECs, Is-CM）高浓度（100％）和TLJNI干预后的缺血内皮细胞条件培养液（conditioned medium of ischemic CMECs with drug treatment, IsT-CM）高浓度（100％）作用后表现为增加LDH漏出率（P＜0.01）,而低浓度10％的IsT-CM则降低LDH漏出率（P＜0.05）;对于缺血再灌神经元,与对照组比较,各类CMECs-CM作用后均能降低神经元LDH漏出率（P＜0.05或P＜0.01）。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,均以10％或50％的CM降低损伤为佳,正常内皮细胞条件培养液（conditioned medium of normal CMECs, N-CM）及缺血再灌内皮细胞条件培养液（conditioned medium of ischemic/reperfusional CMECs, Rp-CM）组间差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;对于正常神经元,各类CMECs-CM作用后均增加了神经元LDH漏出率（P＜0.05或P＜0.01）。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,N-CM组间差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。

结论 TLJNI能够防御CMECs缺血及缺血再灌的损伤,可以通过内皮细胞介导发挥抗缺血及缺血再灌神经元损伤的效应。提示CMECs-CM及TLJNI干预后的CMECs-CM均存在着抗缺血再灌神经元损伤的活性物质。

目的 研究密花豆藤（Spatholobus suberectu）、白花油麻藤（Mucuna birdwoodiana）、皱果崖豆藤（Millettia oosperma）、香花崖豆藤（Millettia dielsiana）等4种同名异种鸡血藤对骨髓抑制小鼠外周血象的作用。

方法 ⁶⁰Co γ射线亚致死量辐照造成骨髓抑制小鼠模型,灌胃给药,于给药后1、3、7、14和21 d监测其外周血白细胞、红细胞和血小板计数。

结果 给予同名异种鸡血藤治疗后,小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板计数下降趋势减缓,与对照组比较,白花油麻藤和密花豆藤高、低剂量组的白细胞、红细胞和血小板计数升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论 同名异种鸡血藤均可在一定程度上促进辐射小鼠外周血象的恢复,其中密花豆藤和白花油麻藤作用相对较好。