本文介绍了当前新药临床试验,院内制剂、上市后药物临床试验及其他类型临床试验的管理情况,世界卫生组织临床试验注册平台的结构和运作机制以及全球临床试验注册制度的建立概况,中国临床试验注册中心和中国临床试验注册与发表协作网及其运作机制;提出以循证医学基本思想作为临床试验研究者的思想和行为准则是临床试验真实性的内部保障系统。

临床试验是进行医学研究的重要手段,目前为止,只有部分临床试验在不同性质的注册机构进行了注册。临床试验注册能够避免临床研究中的各种偏倚以及由于重复研究而造成的浪费,有利于开展循证医学研究,进而促进人类健康事业的进步。因此,临床试验进行注册的重要性和必要性已日益显现。本文就临床试验注册的定义、原因、要求、内容、历史与现状进行了概述,并详细介绍了重要的国际临床试验注册机构。通过分析临床试验注册的历史与现状,提出未来的临床试验注册将趋向于透明化、强制性和综合性的方向发展。

大型临床试验募集的病例在质和量上都有很严格的要求,募集工作的顺利与否关乎整个试验的成败。本文旨在以国家“十五”攻关课题“芪参益气滴丸对心肌梗死二级预防的临床试验研究”为主线,探讨在大样本、多中心临床试验病例募集工作中的主要困难及相应的解决办法。

目的 运用循证医学理论评价中西医疗法治疗阿尔茨海默病的证据强度,为未来的临床研究及决策提供参考依据。

方法 依据制定的检索策略严格筛选评价合格文献。对所纳入的文献资料进行定性及定量分析,包括描述性分析、同质性检验、meta分析、敏感性分析及亚组分析。

结果 目前,西医对阿尔茨海默病以神经传导介质类药物为主流,其疗效优于非神经传导介质类药物。中医治疗此病的优势尚需更多设计严谨的研究来证实。发表于2002年以后及以迷你心智状态检查表为疗效评价标准的研究同质性较高。比较性研究较试验性研究估算的比值比高1.5倍,以中医药学会制定的结果指标所估算的疗效为迷你心智状态检查表指标的2.58倍（4.79/1.86）。

结伦 符合纳入标准的试验不多,且入选的随机试验和(或)半随机试验质量不高,比较性研究之证据等级也不高,在此基础上的meta分析结果外在效度较低。中医药治疗阿尔茨海默病的有效性仍需要研究质量良好的随机对照试验之科研成果来支持。

目前六大类降压药在控制血压、改善临床症状上仍不尽理想。临床常见同一降压药在不同患者的降压效果和不良反应有较大差别。如何选用降压药才能取得最佳的疗效并且副作用最小,最大限度地改善患者症状,提高生存质量,已成为摆在我们面前的重要课题。在中西医两套理论的指导下用药,根据中医辨证选用降压药,可以减少或避免不良反应,明显提高降压药使用的准确性,降低使用盲目性。国内已有降压药辨证应用研究的少量报道,通过对其研究进行分析发现,目前关于降压药中医辨证应用的研究还不成熟,很多方面还需要完善、改进。钙通道阻滞剂对血脉瘀阻型、痰湿壅盛型高血压,β受体阻滞剂对于肝阳上亢型高血压,血管紧张素转换酶抑制剂对阴虚阳亢型或肝肾阴虚型高血压疗效较好的机制还有待研究。降压药的辨证合理应用还有很多问题亟待解决。

阿司匹林属于非甾体类抗炎药,尽管被广泛应用于临床已有百余年,但有关其作用机制及临床应用的研究一直在进行。阿司匹林由最初的被用于解热、镇痛、抗炎等逐渐转变到用于抗血栓,尤其在心血管事件的二级预防中应用最广,减少了大约25％的心血管事件的发生。临床上有5%~60%的患者虽常规服用阿司匹林,却不能有效地抑制血小板的活性,这种现象被称为阿司匹林抵抗。导致这种现象的确切原因还不明确,可能与药物间的相互作用、剂量不足等有关。但到目前为止,仍无法用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗,并且,很多研究所得出的结果是矛盾的。因此,认为在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群体特征性,也正因如此导致了阿司匹林抵抗的复杂性。期望用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗现象是不可行的,应当针对不同群体做更多的研究工作。按照传统中医理论,结合心血管疾病多病程较长,且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反复发作等特点,应将其归属于络病的范畴。联合应用具有扶正化浊,活血解毒通络功效的中药,发挥中医中药辨证论治和整体调节的优势,也许可以解决具有不同群体特征性的阿司匹林抵抗的问题,从而更有效地预防心血管疾病的发生。

目的 观察益气散聚方在“聚证”学说指导下治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床疗效。

方法 以30名健康志愿者为参照,将45名中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后一般状况、胰岛素抵抗、相关炎症因子及纤溶系统因子变化。

结果 与对照组相比,肥胖人群胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均有升高,组织纤溶酶原激活物下降;治疗后,中药组体质量指数、腰围、腰臀比及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均明显改善,与安慰剂组相比,差异有统计学意义。

结伦 益气散聚方可明显降低代谢综合征肥胖高危人群肥胖和胰岛素抵抗程度,并能改善炎症状态、纤溶系统功能,减轻致动脉粥样硬化的危险性。

目的 分析老年重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的特点,探讨其诊疗手段。方法 对2003年1月~2005年12月收治的100例老年（55~85岁）SAP患者进行回顾性分析,并与221例同期的非老年SAP患者（11~54岁）的临床资料进行对比研究。结果 100例老年SAP患者共发病112次,发病原因以胆源性和高脂血症多见。SAP老年组的急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ）和Ranson评分均明显高于对照组（P＜0.01）,而两组Balthazar评分的差异则无统计学意义（P>0.05）。老年组的患者更容易出现血钙和血白蛋白降低以及血天门冬氨酸氨基转移酶升高（P＜0.05）,肝、肾、脑等脏器功能受损率和病死率也明显高于对照组（P＜0.05）。结伦 老年SAP的病因主要是胆源性和高脂血症。其临床症状不典型,并发症较多,如肺、胃肠、肝、肾、脑等脏器的损害和感染问题。中西医结合个体化及分阶段辨证施治是有效的治疗手段。

目的 探索能反映中风病急性期中医药综合干预特色和优势的临床疗效评价指标体系。方法 采用多中心随机单盲对照试验,将纳入的急性高血压性脑出血患者随机分为试验组和对照组,试验组采用常规西医治疗及中医辨证疗法,对照组采用常规西医疗法及中药安慰剂进行干预。在入组治疗后第7 、14 、21 、28 天以及随访3个月后的5个时点分别进行指标评定。指标有中医证候指标（简称ZH）、格拉斯哥昏迷评定(Glasgow coma standard, GCS)、神经功能缺损评分（nerve functional failure, NF）、生活能力状态（activity of daily living, ADL）、日常生活活动量表（Barther index, BI）、生存质量（quality of life index, QLI）和社会功能活动问卷（functional activities questionnaire, FAQ）。结果 共纳入404例患者,试验组199例,其中阳类证178例,阴类证21例,对照组205例,其中阳类证165例,阴类证40例。治疗3个月后,试验组愈显率（基本痊愈+显著进步）为86.5％,对照组为73.6％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。指标的反应度表明GCS评分对病人的敏感性从第7天开始升高,至第14天、21天对全部病人敏感。NF的反应度在第14天、21天、28天对全部病人的敏感性较高。BI指数评分在第21天对轻度、中度病人敏感,随访3个月后对轻度病人敏感。QLI评分在第21天对轻度、中度病人及随访3个月后的轻度病人敏感。FAQ评分在第21天、随访3个月后对轻度病人敏感。ADL评分在第28天对所有病人及随访3个月后的轻度病人敏感。在第0~7天、14天、28天,ZH评分对全部病人的反应度均较好。主成分分析显示上述7个指标在发病时（第0~7天）、第21天及随访3个月后都能较好地反映中风病人的病情并评价出血中风病人的疗效,其中ZH评分和FAQ评分在第28天的贡献度更大。结伦 对于出血中风急性期病人,所选择的7个指标（GCS、NF、BI、QLI、FAQ、ADL、ZH）均有较好的反应度,其中第21天的反应度最好。ZH评分会随病情波动,相对于其余指标更符合病情变化。

目的 观察以健脾类中药为基础的复方“胃肠安”（Weichang'an, WCA）对人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用和体内诱导胃癌细胞凋亡的作用和途径。方法 用高效液相色谱法监测WCA的制备,保证研究制剂的稳定性;用人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤模型评价WCA对胃癌细胞的体内抑瘤作用;链霉素抗生物素-过氧化酶法（streptavidin peroxidase, SP）检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate fluorescence nick end labeling, TUNEL）法检测凋亡指数以及SP法检测活化caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达;SYBR green dye I实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-PCR）检测bcl-2等5条凋亡调控相关基因的表达;SP法比较有差异表达基因在细胞内的蛋白表达。结果 WCA组的平均瘤质量为（0.99±0.76）g,低于模型组的（1.93±0.58）g,差异有统计学意义（P=0.011 7）,WCA组对皮下移植瘤生长的抑制率为48.70%;WCA组移植瘤PCNA阳性表达率为（35.73±6.01）%,强阳性表达率为（3.39±1.48）%,总阳性率为（39.03±7.37）%,均低于模型组的（53.48±9.34）%、（8.78±5.43）%和（62.26±13.80）%,差异有统计学意义;凋亡指数为（9.72±4.51）%,高于模型组的（2.45±1.37）%（TUNEL法）;WCA组活化caspase-3表达阳性率为（5.20±2.26）%,较模型组的（2.82±1.84）%高（P=0.036 7）;caspase-8表达阳性率为（4.44±2.67）%,而模型组为（3.94±2.10）%,差异无统计学意义（P=0.682 7）;caspase-9表达阳性率为（8.87±6.08）%,较模型组的（2.25±0.79）%高（P=0.014 4）;与模型组相比,WCA组bcl-2等5条与凋亡调控相关基因的表达量差异有统计学意义的为Stat3（2 ^–ΔΔC_T =0.16）和bcl-2（2 ^–ΔΔC_T =0.10）,均为下调表达作用;WCA组P-Stat3阳性表达率为（35.93±12.67）%,强阳性表达率为（3.64±1.72）%,总阳性率为（39.57±13.31）%,均分别低于模型组的（56.49±9.34）%、（13.16±7.06）%和（69.65±10.80）%,差异有统计学意义;bcl-2蛋白阳性表达率为（1.62±0.82）%,低于模型组的（7.53±3.73）%,差异有统计学意义。 结伦 中药复方WCA在体内可抑制胃癌细胞增殖,诱导凋亡;WCA在体内诱导胃癌细胞凋亡可通过caspase-9和caspase-3的活化实现。诱导胃癌细胞凋亡的机制与下调stat3和bcl-2的mRNA表达,抑制P-stat3和bcl-2蛋白在细胞内的表达有关。

目的 研究日本新近研制的第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA, HMG-CoA）还原酶抑制剂匹伐他汀（pitavastatin, NK-104）对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性的影响。方法 采用细胞培养技术,以肝癌细胞系HepG 2为靶细胞,以不同浓度的药物处理细胞48 h后,利用WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响;利用荧光染料Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞核碎片;以流式细胞仪分析细胞周期的变化;采用半胱氨酸蛋白酶3比色法检测caspase-3活性。结果 NK-104（10 μmol/L）对HepG 2细胞有明显抑制作用,可诱导HepG 2细胞凋亡,并能增强caspase-3基因的活性。结伦 NK-104能够诱导HepG 2细胞凋亡,其机制与caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关。

目的 观察健脾活血方对酒精复合内毒素脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的肝损伤大鼠库普弗细胞活化信号通路的影响。方法 采用Lieber-Decarli酒精饮料饲养6周诱导的酒精性肝损伤模型,分设正常组,无酒精饮料组,酒精饮料组和酒精饮料加健脾活血方组,造模第3周起灌胃给药或蒸馏水至第6周末,各组再以LPS 10 mg/kg 一次性灌胃,3.5 h后取材。检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）活性和肝组织甘油三酯（triglyceride, TG）含量;HE染色观察大鼠肝组织病理改变;CD68免疫组化观察库普弗细胞活化状态;ELISA法检测门脉血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）含量;Western-blotting方法检测肝组织TNF-α、磷酸化的IκB（phosphorylation-IκB, P-IκB）、Toll样受体4（Toll-like receptor 4, TLR4）、CD68蛋白表达。结果 经健脾活血方干预后,大鼠肝脏组织病理损伤减轻,肝组织TG含量以及血清ALT活性和门脉血浆TNF-α含量下降;同时,大鼠肝脏TNF-α、P-IκB、TLR4和CD68蛋白表达明显减轻。结伦 健脾活血方对酒精复合LPS诱导的肝损伤大鼠CD68、TLR4、P-IκB和TNF-α具明显抑制作用。

目的 研究慢性束缚应激大鼠（肝郁脾虚模型）的血浆代谢表型改变,开展中医证候学的研究,试图通过对慢性束缚应激大鼠代谢物组的共性分析和生物标记物的发现,寻找肝郁脾虚证候的生物学本质,探讨代谢组学在中医证候学研究中的应用。方法 选用实验用二级雄性SD大鼠24只,随机分为4组：7 d正常对照组（A组）、21 d正常对照组（B组）、7 d模型组（C组）和21 d模型组（D组）,每组6只。以慢性束缚方法制作应激大鼠模型。分别于第8天和第22天麻醉后心室取血,用Varian UnityInova 600 M超导傅立叶变化核磁共振（nuclear magnetic resonance, NMR）波谱仪检测。自由感应衰减信号经过32 k傅立叶变换转为一维NMR谱图。调用VNMR软件中的程序将1H谱按默认值,分别从4.5~0.5 ppm（弛豫时间编辑）以及6.0~0 ppm（扩散编辑）,每段为0.04 ppm,进行分段积分,将积分数据归一化后,以文本文件或Excel文件贮存,用于模式识别分析。将上述得到的数据文件利用Simca-P 10.0软件包进行主成分分析。结果 大鼠血浆 ¹H NMR谱的主成分分析,各组动物代谢谱各不相同,与已知应激状态下动物体内代谢的调节过程及结果相一致。正常对照组与模型组相比较发现,醋酸、乳酸、酪氨酸、低密度脂蛋白和3.44 ppm的未知化合物的谱峰峰形改变较为明显。这些发生改变的代谢物可以作为肝郁脾虚证的生物标志物做进一步的研究。 结伦 各组大鼠血浆 ¹H NMR代谢谱之间存在差异,而且可能从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢产物,阐释中医证候的生物学本质。代谢组学分析是一种有良好发展前景的中医证候学研究方法。

目的 采用薄膜分散-超声-膜过滤法制备辛夷挥发油纳米脂质体,考察胆酸钠、胆固醇、药物浓度、超声功率和超声时间等因素对辛夷挥发油纳米脂质体粒径及包封率的影响,并对纳米脂质体的形貌、稳定性进行分析。方法 薄膜分散-超声-膜过滤法制备纳米级辛夷挥发油脂质体,气相色谱法测定包封率,激光散射粒度仪测定纳米脂质体粒径。结果 采用薄膜分散-超声-膜过滤法制备的脂质体分散性好,粒径主要分布在（35±5）nm,包封率达（91.7±3）%。结伦 薄膜分散-超声-膜过滤法是制备辛夷挥发油纳米脂质体的一种简单可行的方法。

目的 初步探讨小鼠病毒性心肌炎（viral myocarditis, VMC）慢性期Th细胞分化的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。方法 根据预实验20%~40%的死亡率,选用雄性4周龄,体质量12~15 g的BALB/c小鼠100只。正常对照组20只,剩余80只每只在第1天,第14天和第28天分别以1∶2 000、1∶1 000和1∶500的含柯萨奇B₃病毒（coxB₃）的生理盐水0.1 ml进行腹腔注射,建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,将存活小鼠随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组（简称治疗组）,20只/组。从第42天起,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃,疗程45 d。疗程结束后采集血清、脾细胞和心肌标本。光镜观察心肌病理变化;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平;流式细胞术检测Th细胞分化。结果 在VMC慢性期,光镜观察正常对照组心肌无明显病理改变;模型组小鼠心肌病变明显,心肌细胞排列杂乱,纤维组织增生明显,可见大量钙化灶;治疗组心肌病理改变较模型组明显减轻。与正常对照组相比,慢性期小鼠血清IL-10水平无明显变化（P>0.05）;IFN-γ和IL-4水平明显升高（P＜0.05）;与模型组相比,治疗组小鼠血清中IL-10水平无明显变化（P>0.05）;IFN-γ和IL-4水平明显降低（P＜0.05, P＜0.01）。治疗组小鼠Th1细胞应答水平与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）,Th2应答水平明显受到抑制（P＜0.05）。结伦 病毒性心肌炎慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主;清心Ⅱ号干预后Th2细胞应答受到抑制,Th1/Th2比例趋于平衡。

目的 探讨灵芝孢子对妊高征大鼠所生幼鼠海马线粒体相关分子物质的影响。方法 用一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）抑制剂N硝基左旋精氨酸甲酯（Nw-nitro-L-arginine methylester, L-NAME）给予大鼠腹腔注射制备妊高征模型,在此基础上胃饲灵芝孢子。应用cAMP放免法、RT-PCR、酶活力检测等技术评价灵芝孢子对妊高征大鼠所生幼鼠海马线粒体相关分子物质水平的影响。结果 妊高征孕鼠的刚分娩幼鼠海马cAMP水平、线粒体DNA（mtDNA）水平及ATP合酶活力都降低。pgc1α表达水平与正常对照大鼠比较没有变化。生后30 d的幼鼠海马cAMP水平、mtDNA水平、ATP合酶活力和pgc1α表达水平低于正常对照大鼠。胃饲灵芝孢子后,妊高征大鼠的刚分娩幼鼠和生后30 d的幼鼠海马cAMP水平和mtDNA含量恢复到正常对照大鼠水平,ATP合酶活力和pgc1α表达水平也有恢复性增高。结伦 灵芝孢子具有调节妊高征大鼠所生幼鼠海马线粒体相关分子物质水平的作用。

目的 研究三七总皂苷（Panax notoginseng saponins, PNS）对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-1受体Ⅰ型（interleukin-1 receptor type Ⅰ, IL-1RⅠ）、白细胞介素-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist, IL-1ra）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（cysteinyl-aspartate specific protease, caspase）-1、3、8 mRNA表达的影响。方法 采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次。在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果 在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强（P＜0.05或P＜0.01）。PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组（P＜0.05）,但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响。结伦 PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。

目的 观察高蛋白饮食及大量蛋白尿对慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）大鼠的加重损害作用。方法 通过先用5/6肾切除大鼠法制作CRF动物模型,成功后再分别给予5/6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月,制作有大量蛋白尿的CRF动物模型。生化检测不同蛋白饮食喂养的5/6肾切除大鼠血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、血清肌酐（serum creatinine, Scr）和24 h尿蛋白定量;放免检测血内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血栓素B₂（thromboxane B₂, TXB₂）、6-酮-前列腺素F_lα（6 ketone prostaglandin F_lα, 6-Keto-PGF_lα）;分光光度计比色法检测血和肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）水平。结果 高蛋白饮食及大量蛋白尿可通过加重CRF大鼠的血液动力学异常,升高TXB₂和ET-1,降低血6-keto-PGF_lα;减弱大鼠血SOD和GSH-Px的活性,加速肾损害。结伦 高蛋白饮食可通过导致5/6肾切除大鼠大量蛋白尿,影响肾脏血管活性物质表达,降低5/6肾切除大鼠抗氧化能力而加速CRF的进展。

目的 探讨电针大鼠胃经穴后提取的血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）后信息物质磷脂酶Cγ-1（phospholipase Cγ-1,PLCγ-1）、蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）和c-myc表达的影响。方法 60只大鼠随机分为正常组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用EGFR抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用酶联免疫吸附法检测PLCγ-1活性,同位素掺入法检测PKC活性,逆转录聚合酶链反应法检测c-myc的表达水。结果 正常组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1、PKC和c-myc有微弱表达;胃经组和胆经组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1、PKC和c-myc呈现较强表达,其中胃经组大鼠表达最强烈,两组相比,差异有统计学意义（P＜0.01);胃经+PD153035组和胆经+PD153035组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1、PKC和c-myc的表达较弱,胃经组与胃经+PD153035组相比,差异有统计学意义（P＜0.01)。结伦 电针胃经穴后提取的血清能诱导大鼠胃黏膜细胞EGFR后信息物质的活化,提示存在经脉-脏腑的特异性联系。