人类使用药用植物治疗疾病可以追溯至远古时代。如今仍有很多人依赖传统医药进行日常保健。印度阿育吠陀医学及其他印度的古老文献中记载了多种植物的药用功效。这些药用植物中,有很多被认为能够提高人的机体对于外界感染的自然抵抗力,即很多药用植物具有免疫刺激活性。本文对这些具有免疫刺激活性的药用植物进行了综述。

癌痛是恶性肿瘤的常见症状之一,严重影响患者的生活质量。目前癌痛的西医治疗方法主要是在抗肿瘤治疗基础上加药物三阶梯止痛法、生物治疗、神经阻滞治疗等。尽管如此,经过常规治疗仍有50%的癌症患者忍受的疼痛程度足以影响他们的日常生活。临床上中医药治疗癌痛多采用内服、外敷、针灸等手段,疗效肯定,且有持续性、无成瘾性、无耐药性等特点。但中医药治疗癌痛的机制尚不明确,有关中药治疗癌痛的实验研究及药物安全性评价报道较少,有待运用现代科学技术加以研究论证。

脂肪肝是肝细胞内大量脂质异常蓄积所致。脂质属于中医学精微物质的范畴,由水谷精微所化生。精微物质的布散是脾阳的功能。脾阳受损,脾主散精功能失调,使水谷精微（脂质）不能正常布散,停聚成痰,留于肝脏,是脂肪肝形成的中医病机。因此,对于脂肪肝的治疗,当以温阳化气为主,恢复脾散精的功能,使“水精四布,五经并行”,精微得以输布,痰浊得以消散。

新药临床试验设计中存在的问题涉及指导思想、科研设计、质量控制、统计分析等临床试验研究过程中的关键环节。本文揭示了新药临床试验设计中存在的8大问题,并提供具有可操作性的防范措施。新药临床试验研究是一个非常复杂的系统工程,在新药Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验研究过程中,特别是在新药临床试验研究方案和临床病例报告表的研制和实施过程中,必须严格参照国家相关部门制定的政策、法规、标准和操作规程。忽视临床试验设计与数据分析的科学性与严谨性,必将导致临床试验研究的失败。

目的：观察不同中医证型甲型H1N1流感患者治疗前后T淋巴细胞亚群的变化。
方法：回顾性纳入甲型H1N1流感患者111例,根据中医辨证的方法分为风热犯卫型（55例）、热毒袭肺型（36例）和风寒束表型（20例）,按照患者自愿的原则,采用西药（对氨基乙酰酚或布洛芬）、中药汤剂（辨证用药）以及中西药结合的方法对患者进行治疗。另外选择20位健康志愿者做正常对照。应用流式细胞术检测不同证型甲型H1N1流感患者治疗前后T淋巴细胞亚群的变化。
结果：治疗前,3种证型患者CD3 ⁺ 、CD4 ⁺ T淋巴细胞的表达均低于正常对照组（P<0.01）;风寒束表证患者CD8 ⁺ T淋巴细胞的表达与正常对照组比较,差异无统计学意义;风热犯卫和热毒袭肺证患者CD8 ⁺ T淋巴细胞的表达低于正常对照组（P<0.01）;风寒束表证患者CD4 ⁺/CD8 ⁺的比值与正常对照组比较,差异无统计学意义;风热犯卫和热毒袭肺证患者CD4 ⁺/CD8 ⁺的比值高于正常对照组（P<0.01）。治疗后,3种证型患者的CD4 ⁺ T淋巴细胞的表达升高,与正常对照组比较差异无统计学意义;风热犯卫和风寒束表证患者CD3 ⁺ T淋巴细胞的表达升高,与正常对照组比较差异无统计学意义;热毒袭肺证患者CD3 ⁺ T淋巴细胞的表达低于正常对照组（P<0.05）;风热犯卫和热毒袭肺证患者CD8 ⁺ T淋巴细胞的表达低于正常对照组（P<0.05）;热毒袭肺证患者的CD4 ⁺/CD8 ⁺比值与正常对照组比较差异无统计学意义;风热犯卫证患者的CD4 ⁺/CD8 ⁺比值高于正常对照组（P<0.05）。
结论：不同中医证型甲型H1N1流感患者的T淋巴细胞亚群的检测可为评价各中医证型甲型H1N1流感患者的细胞免疫功能提供客观依据,也对中医临床辨证分型提供了一定的参考价值。

目的：采用偏最小二乘法探讨亚健康状态的判识模型。
方法：采用偏最小二乘法进行建模、预测,对亚健康状态进行判别,统计判别的准确率;在逐步回归变量筛选后再次进行预测,观察判别准确率的变化情况。
结果：基于偏最小二乘法建立的亚健康判识模型对亚健康状态的预测准确率为89.47%,经变量筛选后,预测准确率提高至92.10%。
结论：偏最小二乘法在亚健康状态的模型判别中具有较高的准确性,在亚健康建模的研究中有一定的参考价值。基于变量筛选后预测准确率的变化,从量表优化的角度来看,偏最小二乘法也可以为变量的精简提供一定的依据。

背景：颈肩部慢性软组织损伤性疼痛是常见病、多发病,中医药对颈肩部慢性软组织损伤性疼痛有较好的治疗效果。
目的：评价温经养血中药治疗颈肩部慢性软组织损伤性疼痛的临床疗效。
设计、场所、对象和干预措施：采用随机对照研究方案,将63例血虚寒凝型的颈肩部慢性软组织损伤性疼痛患者随机分为治疗组和对照组,每组31例,治疗组脱落1例,均为解放军总医院康复医学科门诊患者。患者签署知情同意书之前已经被口头或者书面告知研究过程。治疗组口服温经养血中药汤剂并配合颈椎电脑牵引治疗,对照组单纯使用颈椎电脑牵引治疗。两组均治疗14 d。
主要结局指标:治疗前后采用视觉模拟量表（visual analog scale,VAS）进行疼痛强度的评价,比较两组组内和组间的临床疗效。
结果：治疗组治疗后VAS评分明显降低（t=5.01, P<0.01）,对照组治疗后VAS评分也明显降低（t=4.91, P<0.01）;治疗组与对照组的治疗前后评分差值比较,治疗组大于对照组（t=2.44, P<0.05）。
结论：温经养血法配合颈椎电脑牵引对颈肩部慢性软组织损伤性疼痛有较好的治疗作用。

目的：研究慢性心肌缺血气虚血瘀证小型猪血浆代谢物谱群的变化,开展气虚血瘀证候学的研究。
方法：通过在左冠状动脉前降支放置Ameroid缩窄环制备冠心病慢性心肌缺血小型猪模型,并结合宏观体征、冠状动脉造影和超声心动图等方法确立气虚血瘀证,采用气相色谱-质谱和模式识别技术,分析冠心病心肌缺血气虚血瘀证模型与假手术组小型猪12周血浆的代谢物及相应代谢物谱群的变化。
结果：该方法制备的模型12周后确立为稳定的冠心病慢性心肌缺血气虚血瘀证模型。主成分分析法清晰地把模型组与假手术组小型猪分开;比较两组小型猪代谢谱发现,脂类代谢产物甘油、醋酸、二十三碳二炔酸和肌醇以及氨基酸类代谢物脯氨酸含量上升;氨基酸类代谢物丙氨酸、苯丙氨酸、尿素与糖类化合物d-葡萄糖、à-D-葡萄糖苷以及脂类化合物棕榈酸、丙酸、丁酸、硬脂酸等含量降低。
结论：在气虚血瘀证早期,氨基酸、糖代谢与脂类代谢紊乱,三者相互作用,引起能量代谢中三羧酸循环平衡被破坏,柠檬酸含量下降。这些病理改变可能进一步加重冠心病气虚血瘀证,其中柠檬酸、葡萄糖、硬脂酸、棕榈酸、甘油、醋酸等化合物浓度变化较大,这些代谢物的变化模式有望成为临床诊疗冠心病气虚血瘀证的参考指标,并为研究证候的客观化提供新的思路。

目的：研究不同剂量大豆苷原（daidzein, DAI）对成骨细胞骨形成的作用及雌激素受体（estrogen receptor, ER）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）对DAI促进骨形成的调节作用。
方法：以培养的未经处理的人类胎儿成骨细胞（human fetal osteoblast, hFOB）为对照组, 用17β-戊酸雌二醇（β-estradiol-17-valerate, E2）和不同浓度DAI分别处理hFOB 72 h后, 噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法测定细胞增殖情况,4-硝基苯基磷酸二钠盐(4-nitrophenyl phosphate disodium salt, PNPP)偶氮法测定成骨细胞碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）活性。用ER拮抗剂ICI 182780、ERα拮抗剂MPP (methyl-piperidino-pyrazole)、PPARγ拮抗剂GW 9662分别阻断受体ER、ERα和PPARγ后,再给予E2及不同浓度的DAI处理,MTT法检测成骨细胞增殖情况并计算细胞增殖率,PNPP偶氮法测定ALP水平。
结果：随着DAI剂量的增加,成骨细胞增殖率递减,DAI 10^-9 mol/L组较对照组显著升高,DAI 10^-5 mol/L组较对照组显著降低（P<0.05）。随着DAI剂量的增加,成骨细胞ALP水平递减,但差异无统计学意义（P>0.05）。ICI 182780阻滞ER后,E2组,DAI 10^-9、10^-7及10^-5 mol/L组的细胞增殖率分别为88.16%、76.30%、81.18%、83.19%,均显著低于阻滞前（P<0.05）;MPP单纯阻滞ERα后,E2组,DAI 10^-9、10 ^-7及10^-5 mol/L组的细胞增殖率分别为69.78%、63.31%、70.71%、78.43%,均显著低于阻滞前（P<0.05）。MPP阻滞后,DAI 10^-9 mol/L组的ALP水平显著低于阻滞前（P<0.05）。GW9662阻滞PPARγ后,E2组,DAI 10^-9、10^-7及10^-5 mol/L组的细胞增殖率分别为103.14%、96.99%、112.88%和122.22%,其中DAI 10^-7及10^-5 mol/L组均较阻滞前显著升高（P<0.05）, DAI 10⁹ mol/L组轻度降低但差异无统计学意义。DAI 10^-5 mol/L组的ALP水平较阻滞前显著升高（P<0.05）。
结论：DAI的骨保护作用具有剂量依赖性的双相作用特点,即低剂量DAI促进成骨细胞增殖,高剂量DAI抑制成骨细胞增殖。低剂量DAI主要通过作用于ER促进成骨细胞增殖和分化,对PPARγ的作用不明显;高剂量DAI主要通过作用于PPARγ抑制成骨细胞增殖和分化,同时也可通过作用于ER产生一定促进成骨细胞增殖的作用。

目的：通过观察骨碎补总黄酮在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）介导下对成骨细胞增殖和凋亡的影响,探讨其防治类风湿关节炎骨质疏松症的作用机制。
方法：20只雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组（蒸馏水灌胃）和骨碎补总黄酮组（强骨胶囊灌胃）制备血清。骨碎补总黄酮组大鼠每日强骨胶囊给药剂量为75 mg,每日给药2次,2 mL/次,连续给药3 d,末次给药1 h后,心脏采血收集血清备用。细胞实验分为4组：空白血清组、骨碎补总黄酮含药血清组、空白血清+TNF-α组和骨碎补总黄酮含药血清+TNF-α组。应用噻唑基四唑法测定成骨细胞的增殖,流式细胞仪测定成骨细胞的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应法测定Bcl-2和Bax mRNA表达量。
结果：与对照血清相比,骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导下能够促进成骨细胞增殖（P<0.05）;减少成骨细胞的凋亡（P<0.05）,增加Bcl-2/Bax比值。
结论：骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导的炎症环境下能够促进成骨细胞增殖,减少成骨细胞凋亡,可能是通过调节Bcl-2/Bax mRNA比例来实现的。

目的：观察3种补肾中药淫羊藿、补骨脂和女贞子各自的有效成分淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸对皮质酮大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal cell, BMSC）的调控作用。
方法：50只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组、淫羊藿苷组、补骨脂素组、齐墩果酸组（后3组合称治疗组）。模型组和治疗组予皮质酮皮下注射,每日1次,连续14 d。正常对照组予等剂量橄榄油皮下注射。治疗组皮质酮注射前5 d开始按20 mg/kg给予对应药物每日1次灌胃,连续19 d。分别于造模第1、4、7、11和14天称量体质量,大鼠处死后取第4腰椎进行Micro-CT扫描,评价骨量改变情况。采用全骨髓贴壁培养法培养原代BMSC,于取材后第7天干细胞基因芯片技术检测mRNA表达。
结果：造模和治疗后各组大鼠体质量没有发生明显变化。Micro-CT显示,皮质酮注射14 d后,模型组与正常对照组之间,治疗组与模型组之间腰椎骨形态计量学参数未出现显著变化。干细胞基因表达谱显示在皮质酮改变的基因中,淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸分别可逆转11、12和15种基因。3个有效成分共同作用的基因有5种,涉及成骨分化、细胞周期调节、细胞代谢和Notch信号通路。
结论：补肾中药可能从BMSC周期调节和细胞代谢等方面发挥促进BMSC成骨分化的作用,最终实现治疗骨质疏松的疗效,但其确切的机制还有待深入研究。

目的：研究金雀异黄素（genistein,Gen）对Ⅱ型胶原诱导型关节炎（type Ⅱ collagen-induced arthritis, CIA）大鼠关节滑膜血管新生的影响。
方法：将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、Gen治疗组、甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）治疗组和Gen+MTX治疗组,每组8只。除空白对照组外,各组大鼠用Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂注射诱导CIA建立大鼠模型。Gen治疗组造模次日开始用药,每天胃内灌注Gen混悬液1 mL,剂量为30 mg/(kg·d);MTX治疗组造模后用药,每周胃内灌注0.2 mg/kg;Gen+MTX治疗组两种药物联合应用;空白对照组和模型对照组每天灌注等量的生理盐水。造模后第6周,取膝关节用免疫组织化学法检测其滑膜的微血管密度,并取血清用Western blotting检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和基质金属蛋白酶（matrix metallopeptidase, MMP）-1、2、9的表达并计算其相对含量。
结果：CIA大鼠模型关节炎指数评分、后肢容积及关节滑膜组织病理情况与正常大鼠比较差异有统计学意义（P<0.05）,提示造模成功。Gen可使CIA大鼠关节滑膜新生血管数目明显减少,且滑膜炎症较模型对照组轻,同时还能降低血清中VEGF和MMP-1、2、9蛋白的表达。
结论：Gen可能通过抑制VEGF和MMP-1、2、9的表达而发挥抗滑膜血管新生的作用,从而延缓病情的发展。Gen联合MTX治疗效果可能更强。

目的: 检测尾穗苋（Amaranthus caudatus）甲醇提取物对扑热息痛致大鼠肝损伤的保护作用。
方法: 5组大鼠分别给予羧甲基纤维素钠、扑热息痛、尾穗苋甲醇提取物（200或400 mg/kg）并扑热息痛、水飞蓟素并扑热息痛。给药14 d后采集大鼠血样进行血液生化检查,而后处死大鼠,收集各组大鼠肝脏组织样本供组织病理学检查。检测的指标包括肝功能标志物如丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、血清白蛋白（albumin,ALB）、总蛋白（total protein, TP）、总胆红素（total bilirubin,TB）和直接胆红素（direct bilirubin,DB）及氧化损伤标志物如丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione ,GSH）、总硫醇（total thiols,TT）和过氧化氢酶（catalase,CAT）。
结果: 与未治疗组相比,浓度为200和400 mg/kg的尾穗苋甲醇提取物均能显著改善由扑热息痛引起的大鼠肝损伤,改善扑热息痛导致的ALT、AST、TB和DB水平升高及血清ALB水平降低（P<0.01）。与未治疗组相比,浓度为200和400 mg/kg的尾穗苋甲醇提取物能够显著降低扑热息痛导致的MDA及TP水平增高（P<0.01）,并显著升高GSH、CAT及TT水平（P<0.01）。大鼠肝脏组织病理学检查的结果也证实了尾穗苋甲醇提取物对大鼠肝脏的保护作用。
结论: 本研究证实了尾穗苋的甲醇提取物对于扑热息痛引起的大鼠肝损伤具有显著的保护作用,证实了其在民族医学中治疗肝病的药用价值。

目的：观察维生素E对氯化汞诱导的大鼠肾间质纤维化的作用并探讨其抗氧化机制
方法：32只大鼠随机分为正常组、模型组与维生素E组。除正常组外,其余大鼠以8 mg/kg 氯化汞（mercuric chloride,HgCl₂）灌胃,每天1次,共9周。维生素E组同时以维生素E 100 mg/kg灌胃,正常组与模型组灌服等量生理盐水。9周后处死大鼠,盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量,苏木精伊红染色、Masson染色与过碘酸六胺银染色观察肾组织病理形态与胶原沉积;试剂盒方法检测肾组织过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性与谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;蛋白印迹法检测核因子 κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号途径的κB抑制蛋白（inhibitor κB,IκB）、磷酸化IκB（phospho-IκB,p-IκB）以及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达;蛋白印迹法与免疫荧光法观察α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的表达。
结果：与正常组比较,肾组织Hyp含量、Masson染色与过碘酸六胺银染色以及肾组织α-SMA的变化证实肾间质纤维化模型造模成功;GSH-Px活性与GSH、MDA含量变化提示肾间质纤维化模型存在脂质过氧化损伤。与模型组比较,维生素E组大鼠肾组织Hyp含量降低(P<0.01),肾间质纤维化减轻,GSH与MDA含量降低(P<0.01);维生素E组p-IκB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显降低,各组中IκB蛋白表达无明显变化。
结论：维生素E抗氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的作用机制在于抗脂质过氧化损伤,与抑制NF-κB信号通路及细胞外基质产生细胞活化有关。

目的：探讨中药复方银思维对散发性老年痴呆（sporadic Alzheimer disease,SAD）模型大鼠空间学习记忆功能障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。
方法：采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备SAD模型。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和银思维低、中、高剂量组共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃,各组均每日给药1次,共2个月。治疗结束后,以Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕处死大鼠并取出海马组织,电子显微镜观察海马神经元超微结构。
结果：在定位航行实验中,多奈哌齐组以及银思维低、中、高剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离均显著缩短（P<0.05或P<0.01）。在空间探索实验中,与模型组相比,各治疗组在目标象限活动时间明显延长（P<0.05或P<0.01）。在多数测试时间段中,多奈哌齐组与银思维低、中、高剂量组组间比较差异均无统计学意义。脑组织海马神经元超微结构观察也证实了药物干预的作用。
结论：中药复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆功能障碍。其作用的超微形态学基础可能与保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤有关。

目的: 辣木（Moringa oleifera）是非洲民间医学中一种常用的药用植物,近期已有临床研究揭示了其抗炎功效。本实验研究辣木叶及根的甲醇提取物对弗氏佐剂致关节炎模型大鼠的止痛作用。
方法: 使用健康雄性成年Wistar大鼠（体质量200~220 g）,皮下注射弗氏佐剂建立实验性关节炎模型。造模当天及造模后第3天和第6天,治疗组大鼠分别腹腔内注射辣木根或叶的甲醇提取物（200、300或400 mg/kg）,使用消炎痛（5 mg/kg）作为阳性对照药。每次用药后评估各组大鼠的温度痛觉过敏程度及机械性触诱发痛程度。实验用同样方法检测了辣木根和叶的甲醇提取物混合物（200 mg/kg）的止痛作用。
结果: 辣木根或叶的甲醇提取物（300或400 mg/kg）的止痛作用与消炎痛（5 mg/kg）类似,与对照组比较,造模后第3天或第6天用药都能够显著降低弗氏佐剂致关节炎大鼠的温度痛觉过敏程度及机械性触诱发痛程度（P<0.01或P<0.05）。与对照组、辣木根提取物组及辣木叶提取物组比较,造模后第3天或第6天用药,辣木根和叶的甲醇提取物混合物（200 mg/kg）能够显著降低弗氏佐剂致关节炎大鼠的温度痛觉过敏程度（P<0.01）。
结论: 辣木根或叶的甲醇提取物能够有效降低弗氏佐剂致关节炎大鼠的温度痛觉过敏程度。辣木根和叶的甲醇提取物混合物与根或叶单独的提取物的作用比较显示出辣木根与叶在止痛效果上的协同作用。