亚健康对人们生活质量的影响及其高发生率,使得对亚健康状态有效干预措施的需求日益突显,同时,如何评价中医药对亚健康的干预效果也成为值得探索的问题。亚健康的概念宽泛,包括多种不同的类型,如躯体性亚健康和心理性亚健康等;或者以某一种不适症状表现为主,如疲劳性亚健康和疼痛性亚健康等。亚健康人群表现复杂多样,缺乏明确的实验室判定指标;一些主要症状容易受到情境的影响而产生波动。这些因素增加了亚健康干预效果评价的难度。以典型的亚健康状态类型作为研究的切入点,在针对常见中医证候类型而设立的中医药干预方案的基础上,以受试者最关注的中间结局指标为选择原则,确定主、次指标,选择多时点评价的多维度、多层次指标评价体系,是较为客观、可行的亚健康中医药干预效果评价的模式。

目的

探讨遗忘型轻度认知损害（amnestic mild cognitive impairment, aMCI）的认知功能和中医证候的相关性,为中医药干预治疗aMCI提供辨证依据。
方法

招募了600例在北京东直门医院老年病科就诊的患者及北京7个社区的居民,年龄在40~85岁。对该600例受试者进行神经心理学、影像学、生化学检查和中医证候辨别,筛选出aMCI患者159例,认知正常对照（normal control, NC）者213例,阿尔茨海默病（Alzheimer’s dementia, AD）者171例。用偏相关分析法分析aMCI患者的认知功能和中医证候的相关性。
结果

aMCI患者简易精神状态检查（Mini-Mental State Examnation, MMSE）总分与肾精亏虚证和气血不足证呈负相关,偏相关系数r分别为–0.11,–0.11,P值分别为0.003,0.015。aMCI患者的词语延迟回忆得分与肾精亏虚证呈负相关,偏相关系数r=–0.20,P=0.020。患者的即刻故事回忆得分和延迟故事回忆得分均与痰浊蒙窍证呈负相关,偏相关系数r分别为–0.11,–0.27,P值分别为0.021,0.000。aMCI患者的语言能力与肾精亏虚证和气血不足证呈负相关,偏相关系数分别为–0.11、–0.13,P值分别为0.042、0.007。患者的注意力/计算力也与肾精亏虚证和气血不足证呈负相关,偏相关系数r分别为–0.10、–0.21,P值分别为0.039、0.010。患者的注意力与热毒内盛证呈负相关,偏相关系数r=–0.29,P=0.026。
结论

肾精亏虚、痰浊蒙窍与aMCI患者记忆力下降相关,其中,痰浊蒙窍与患者情景记忆损害密切相关,痰浊蒙窍证与患者进展为AD的危险性有关。虽然aMCI患者的其他认知功能相对保持完整,但是,随着肾精亏虚、气血不足、痰浊、热毒等病理程度的加重,患者的语言能力、注意力/计算力以及总体认知功能有可能会下降,最终出现多个认知领域的损害,甚或转化为痴呆。

目的

评价肠激舒软胶囊治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的有效性和安全性。
方法

采用随机、双盲、阳性药对照方法。104例腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证患者符合本试验纳入标准,试验组78例,对照组26例,分别采用肠激舒软胶囊（4粒/次,3次/d）及复方谷氨酰胺肠溶胶囊（3粒/次,3次/d）进行为期21 d的治疗。以腹痛或腹部不适、排便频率、粪便性状等单个症状进行疗效评价,同时对单个症状基础上的总体疗效进行组间比较。以血、尿、粪便常规,肝、肾功能和心电图检查结果作为安全性评价的依据。
结果

治疗21 d后,试验组治疗第7、14、21天腹痛或腹部不适积分及第21天该项积分下降值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组治疗第14天大便次数积分及第21天该项积分下降值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组治疗第21天大便性状积分及其积分下降值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗第14、21天肠鸣积分及其积分下降值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组痊愈率和总有效率分别为20.27%和71.62%,对照组分别为13.64%和40.91%,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。两组均未见明显不良反应。
结论

肠激舒软胶囊能有效治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证,并且具有良好的安全性。

目的

观察肺癌患者经中西医结合治疗后的舌脉象参数变化,探讨舌脉象客观化参数在中西医结合治疗肺癌临床疗效评价中的作用。
方法

应用TP-Ⅰ型舌脉象数字化分析仪检测50例肺癌患者关部脉图及舌象图片,观察患者运用益肺抗瘤饮加化疗治疗前及治疗1、2个月后的舌象参数和脉象参数。舌象参数包括润燥指数、厚薄指数、裂纹指数、胖瘦指数、腐腻指数;脉象参数包括功率谱能比1（power spectral ratio 1, PSR₁）、PSR₂、PSR₃、PSR₄以及倒谱能比1（cepstrum spectral ratio 1, CSR₁）、CSR₂、CSR₃、CSR₄。比较患者治疗前后舌、脉象客观指标的变化。
结果

治疗1、2个月后,患者的脉象参数PSR₁升高,PSR₂降低,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗2个月后PSR₁降低,PSR₂升高,与治疗1个月后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗1个月后PSR₄降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗1、2个月后,患者的舌象润燥指数升高,腻腐指数升高,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗1个月后,舌象厚薄指数降低,裂纹指数升高,与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）。
结论

舌脉象客观检测参数可作为中西医结合治疗肺癌临床疗效评价的参考指标之一。

目的

比较槐角苷及染料木素对成骨细胞生物学特性的影响。
方法

成骨细胞由新生24 h SD大鼠头盖骨分离得到。通过细胞增殖率测定、碱性磷酸酶活性测定、茜素红染色矿化结节形态计量方法，对比槐角苷和染料木素在体外对成骨细胞骨形成功能的影响。利用基因克隆和报告基因方法，检测槐角苷和染料木素对人骨保护素（osteoprotegerin, OPG）启动子活性的作用，观察两者对骨保护素基因转录活性的调节。
结果

体外培养的成骨细胞在1和0.1 μmol/L槐角苷的干预下，均显示增殖刺激作用(与对照组比较P<0.05)。10 μmol/L染料木素使细胞增殖受抑制，但0.1 μmol/L染料木素则显示增殖刺激作用(与对照组比较P<0.05)。槐角苷在实验的各种浓度中均能提高ALP活性，而染料木素只在0.1 μmol/L浓度才能提高ALP活性。槐角苷在10、1和0.1 μmol/L浓度对成骨细胞的矿化总面积较对照组分别提高了73%、138.6%和114.3%，而染料木素各个浓度下成骨细胞矿化总面积均减少。10、1和0.1 μmol/L浓度槐角苷干预后检测报告β-半乳糖苷酶基因（LacZ）活性均增加，但染料木素仅在0.1 μmol/L浓度对LacZ活性有增强作用(与对照组比较P<0.05)。
结论

槐角苷能够促进成骨细胞的增殖、分化和矿化功能，与染料木素比较，不出现对成骨细胞成骨功能的抑制作用。而对于成骨细胞产生的破骨细胞抑制因子骨保护素，较染料木素有更强的上调作用。

目的

观察华蟾素注射液对大鼠血清促甲状腺素（thyroid-stimulating hormone, TSH）和肾上腺素（adrenaline, ADR）含量的影响,通过与寒证方和热证方对照,推导其寒热药性。
方法

健康雄性Wistar大鼠32只随机分为空白对照组、寒证模型组、热证模型组和华蟾素组,每组8只。检测各组大鼠用药前、后体质量和血清TSH、ADR含量。
结果

热证模型组大鼠用药后体质量低于空白对照组（P<0.05）;华蟾素组、寒证模型组大鼠用药后血清TSH含量略低于空白对照组（P>0.05）,热证模型组高于空白对照组（P>0.05）;华蟾素组、寒证模型组大鼠用药后血清ADR含量低于空白对照组（P<0.05）,热证模型组高于空白对照组（P<0.05）。
结论

华蟾素可以抑制大鼠促甲状腺激素释放激素-促甲状腺激素-甲状腺激素系统和交感神经系统机能水平,与寒性药物作用特点相应,为推导华蟾素药性可能是寒性的结论提供了初步的实验依据。

目的

通过观察川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ）诱导的大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast, CFB）增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。
方法

差速贴壁法提取原代SD乳鼠CFB,采用3~4代CFB进行检测。以甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法测定细胞数目,观察CFB增殖情况;收集细胞培养上清,以酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测Ⅰ型胶原的合成;提取细胞总mRNA,以逆转录聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR）半定量检测Ⅰ型胶原mRNA的表达情况。
结果

（1）MTT结果显示,0.1 μmol/L Ang Ⅱ组CFB 光密度（optical density, OD)值高于空白对照组（P<0.05）。0.1 μmol/L Ang Ⅱ+800 μg/mL TMP组和0.1 μmol/L Ang Ⅱ+600 μg/mL TMP组OD值均低于0.1 μmol/L AngⅡ组,但仅0.1 μmol/L Ang Ⅱ+800 μg/mL TMP组与之比较差异有统计学意义（P<0.05）。（2）0.1 μmol/L AngⅡ组CFB上清液中Ⅰ型胶原含量高于空白对照组（P<0.01）。0.1 μmol/L AngⅡ+ 800 μg/mL TMP组CFB上清液中Ⅰ型胶原含量低于0.1 μmol/L Ang Ⅱ组（P<0.05）。（3）0.1 μmol/L Ang Ⅱ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组（P<0.05）。0.1 μmol/L Ang Ⅱ+800 μg/mL TMP组Ⅰ型胶原mRNA表达低于0.1 μmol/L Ang Ⅱ组（P<0.05）。
结论

川芎嗪可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞的增殖,减少Ⅰ型胶原的分泌与合成。

目的

探讨红景天苷对疲劳小鼠氧化损伤保护作用的机制。
方法

32只昆明种雄性小鼠按体质量随机分为正常对照组、红景天苷组、运动组及红景天苷+运动组。红景天苷组及红景天苷+运动组小鼠予红景天苷180 mg/(kg·d)灌胃给药,正常对照组及运动组予相同体积[0.02 mL/(g·d)]蒸馏水灌胃,连续灌胃15 d。末次给药后30 min,运动组及红景天苷+运动组小鼠无负重游泳120 min。游泳后立即取材,全自动生化仪检测血浆乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase-myocardial band isoenzyme,CK-MB）活性;采用试剂盒检测肝组织匀浆中过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;电子显微镜观察心肌和骨骼肌超微结构变化。
结果

与不运动比较,长时间运动可明显提高小鼠血浆LDH、CK、CK-MB活性（P<0.01,P<0.05）,而红景天苷可降低小鼠血浆CK及CK-MB活性（P<0.05,P<0.01）;红景天苷与长时间运动有交互作用,红景天苷可拮抗长时间运动导致的血浆LDH、CK及CK-MB活性升高（P<0.05）。与不运动比较,长时间运动可显著降低小鼠血浆SOD及GSH-Px活性（P<0.01）,升高小鼠血浆MDA含量（P<0.01）;红景天苷可明显升高小鼠血浆SOD及GSH-Px活性（P<0.01,P<0.05）,显著降低小鼠血浆MDA含量（P<0.01）;红景天苷可拮抗长时间运动导致的小鼠血浆SOD活性降低（P<0.05）。电子显微镜结果表明长时间耐力运动后骨骼肌和心肌出现明显的损伤,运动组小鼠骨骼肌及心肌超微结构损伤较红景天苷+运动组明显。
结论

红景天苷对运动所导致的氧化损伤具有一定的保护作用。

目的

观察β淀粉样蛋白（amyloid β-peptide, Aβ）神经毒性、血清诱导激酶（serum-inducible kinase,SNK）-树突棘相关Rap特异性GTP酶活化蛋白（spine-associated Rap guanosine triphosphatase activating protein,SPAR）途径、N-甲基-D-门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）三者的关系,探讨滋补脾阴方药保护Aβ损伤原代培养大鼠海马神经元的作用机制。
方法

将干粉Aβ_1-40配制成溶液,在37 ℃恒温箱中孵育72 h,获得聚集态纤维状Aβ_1-40。原代培养大鼠海马神经元,以血清药理学方法制备滋补脾阴方药含药血清,建立Aβ_1-40（5 μmol/L）损伤神经元模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察SNK、SPAR及NMDAR亚基NR1、NR2A、NR2B mRNA表达。
结果

与对照组相比,神经元暴露于Aβ_1-40（5 μmol/L）2 h后,SNK mRNA表达上调,SPAR、NR1、NR2A和NR2B mRNA表达下调,差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05）。与Aβ_1-40（5 μmol/L）组比较,各浓度滋补脾阴方药含药血清组SNK mRNA表达下调,SPAR、NR1、NR2A和NR2B mRNA表达上调,以2%滋补脾阴方药含药血清效果最显著（P<0.05）。
结论

Aβ引起神经元损伤的过程与SNK-SPAR途径和NMDAR相关;滋补脾阴方药对Aβ损伤神经元有保护作用,其保护机制可能与调节NMDAR表达,阻断SNK-SPAR途径有关。

目的

探讨中药肺岩宁方含药血清对肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）诱导的人肺癌细胞系A549核转录因子κB（nuclear factor-κB, NF-κB）基因表达的影响。
方法

制备肺岩宁方含药血清,以肺癌细胞系A549为靶细胞,确定肺岩宁方含药血清用药浓度。将A549细胞分为对照血清组、TNF-α组、肺岩宁方含药血清组和综合治疗组。观察用药前后A549细胞大体形态变化;四唑单钠盐法测定肺岩宁方含药血清对细胞增殖的影响;蛋白印迹法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核NF-κB及抑制性核转录因子（inhibitor κBα, IκBα）表达的影响;将人NF-κB重组质粒用脂质体转染法导入A549细胞24 h后,用肺岩宁方含药血清治疗24 h,采用双荧光素酶报告基因系统测定肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核NF-κB p65转录活性的影响。
结果

与对照血清比较,15%和20%肺岩宁方含药血清对A549细胞具有明显的增殖抑制作用（P<0.05, P<0.01）。1 μg/L TNF-α能够明显提高NF-κB基因的表达,与肺岩宁方含药血清共同作用后,能够显著抑制它的表达（P<0.01）,而细胞内IκBα的表达差异无统计学意义（P<0.05）;肺岩宁方含药血清能够显著降低A549细胞经NF-κB重组质粒转染后的转录活性（P<0.01）。
结论

肺岩宁方含药血清可抑制人肺癌细胞系增殖,可能是通过对TNF-α诱导的NF-κB基因活性的抑制作用实现的。

目的

观察中药肺岩宁方含药血清对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell, HUVEC）增殖、迁移及管腔形成的影响。
方法

采用新鲜产后脐带,分离HUVEC。SD大鼠灌胃肺岩宁方制备肺岩宁方含药血清,采用人肺腺癌细胞A549制备条件培养液。用磺酰罗丹明B（sulforhodamine B,SRB）法观察肺岩宁方含药血清对HUVEC、人肺腺癌细胞A549和A549细胞条件培养液诱导HUVEC增殖的抑制作用;采用Boyden Chamber Transwell法检测其对HUVEC细胞迁移的影响;管腔形成实验评价其对HUVEC形成管腔能力的影响。
结果

与同浓度对照血清相比,肺岩宁方含药血清能够抑制HUVEC及肺癌细胞条件培养液诱导的内皮细胞的增殖（P<0.01,P<0.05）,高浓度肺岩宁方含药血清能够抑制肿瘤细胞A549的体外增殖,肺岩宁方含药血清（12.5%~37.5%）在体外能抑制20%胎牛血清诱导的内皮细胞的迁移(P<0.05, P<0.01)以及初级管腔的形成。
结论

肺岩宁方具有明显的抑制新生血管生成的作用,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。

目的

通过研究平喘方对支气管哮喘模型小鼠外周血和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α, MIP-1α）和免疫球蛋白E（immunoglobulin E, IgE）含量及CD86分子表达的影响,探索平喘方对小鼠支气管哮喘模型气道重建的作用机制。
方法

采用卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,建立BALB/c小鼠支气管哮喘模型。50只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组和平喘方小剂量、常规剂量组,每组10只。造模后4周,予相应药物灌胃治疗8周。用亲和素-生物素复合物酶联免疫吸附测定法检测外周血和BALF中MIP-1α水平;用酶联免疫吸附测定法检测血清和BALF中IgE水平;直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86 ⁺、CD3 ^–CD86 ⁺细胞百分率;利用普通光学显微镜观察支气管哮喘模型小鼠肺组织病理学改变。
结果

模型组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量及CD86 ⁺、CD3 ^–CD86 ⁺细胞百分率均明显高于空白对照组（P<0.01）;治疗8周后,各治疗组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量和CD86 ⁺、CD3 ^–CD86 ⁺细胞百分率均明显低于模型组（P<0.01）;各治疗组之间两两比较,外周血和BALF中MIP-1α和IgE含量差异无统计学意义（P>0.05）,平喘方小剂量组外周血中CD3 ^–CD86 ⁺细胞百分率高于地塞米松组（P<0.05）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁上胶原纤维较模型组明显减少。
结论

平喘方能降低支气管哮喘模型小鼠MIP-1α和IgE水平,下调CD86分子表达,这可能是平喘方减轻支气管哮喘模型小鼠的症状,改善支气管哮喘气道炎症的作用机制之一。

通过频次法和分层聚类法探求《伤寒论》中甘草的量效规律。《伤寒论》中甘草的用量主要有4个层次：1两,主要与麻黄、杏仁、桂枝配伍,用于佐制麻黄发汗太过;2两,主要与桂枝、芍药,石膏、知母,附子、干姜等配伍,具有温阳益气和养阴之效,还可解附子之毒,防治热邪耗气;3两,主要与半夏、人参配伍组成小柴胡汤、泻心汤等,适用于中焦之呕吐病证;4两,主要与干姜配伍,补益兼以缓急,其证多有急、悸、利等症状。甘草在《伤寒论》中多用于虚、缓、寒证,以邪实为主者常用1、2两,以正虚为主者用3、4两。