基于中医理论与临床运用经验为背景的中药毒性有自身特殊内涵。本文从历史与逻辑的角度,在追溯中医“药毒”概念内涵的基础上,分析比较了西医和中医关于药毒的不同理解,提出中药在运用中涉及诸多调控要素和中药成分及作用的复杂性,中医关于中药毒性的认识与西医对药物毒性的认识有所不同,简单套用现代药毒的概念和研究思路来研究中药毒性是不适宜的。药毒的相对性决定了将有更多的中药毒性被发现。现代中药毒性的研究应在药毒内涵界定的基础上,更加重视中药性能与毒性、中药配伍与毒性、方药毒性与病证关系的研究。

目的

观察清热化痰法治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）急性加重期全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）的临床疗效及其对降钙素原（procalcitonin, PCT）这一炎性指标的作用。
方法

将符合纳入标准的100例患者随机分为治疗组和对照组,每组各50例。治疗组在西医综合冶疗的基础上,加用清热化痰中药,对照组单纯用西医综合冶疗,两组疗程均为1周。在入院第1、3和第7天对患者分别进行血清PCT测定。在入院第1天和第7天分别记录患者中医证候积分,并进行疗效判定。
结果

两组治疗后中医证候积分与治疗前比较均有改善,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,治疗组中医证候积分改善程度优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。中医证候积分减少按≥70%和<70%进行比较,治疗组的治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。PCT浓度越高,中医证候积分越高（P<0.05）。两组入院第1、3和第7天血清PCT水平分布比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论

清热化痰法联合西医综合治疗对患者的症状改善程度优于单纯西医综合治疗,更有利于患者症状的改善。COPD急性加重期SIRS的PCT与病情严重程度相关。

目的

采用核磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）技术和T2-mapping成像技术对中医手法治疗膝关节骨性关节炎的疗效进行观察和评价。
方法

2005年10月~2008年1月就诊于上海瑞金医院伤骨科的膝关节骨性关节炎患者45例,男9例,女36例;年龄34~85岁,平均年龄（57.4±6.1）岁。所有患者行杜式手法治疗,每周治疗1~2次,共治疗12个月。所有患者在治疗前和各疗程间均进行患侧膝关节磁共振成像,各患者行磁共振后随访3~6次不等。分别获得各区域软骨厚度、软骨缺损的MRI分级、软骨信号容积、髌软骨和股骨髁软骨T2-mapping值及伪彩图和软骨下骨髓水肿的面积。
结果

治疗6个月后,髌软骨和股骨髁软骨厚度均显著增加（t_髌骨=9.57,P>0.05;t_股骨髁=11.59,P>0.05）,治疗12个月后,软骨容积亦显著增加（F=14.64,P<0.01）。治疗3个月后,Recht评分较治疗前显著改善（Z=17.96,P<0.05）。治疗9个月后,膝关节软骨T2-mapping示髌软骨T2值有降低表现（F=3.11,P<0.05）。治疗3个月后,股骨软骨下骨髓水肿的体积明显缩小（t=–4.53,P<0.01）;治疗6个月后,髌骨软骨下骨髓水肿已经消除（t=–5.53,P<0.01）。
结论

以MRI作为检测手段,初步证明膝关节骨性关节炎的手法治疗手段能促进软骨修复和软骨下骨髓水肿吸收。

目的

研究中间型β珠蛋白生成障碍性贫血患者的中医证候与遗传背景的关系。
方法

调查中间型β珠蛋白生成障碍性贫血患者（78例）及其父母（120例）的中医证候类型,检测各家系成员的基因突变类型。根据基因突变型对各家系的遗传特点进行归类,分别分析不同家系类型的子代与亲代在中医证候出现频率和中医证候积分方面的差异。
结果

根据各家系的遗传特点可将所调查的全部73个家系归为两类。家系类型1的遗传特点是亲代中一人的基因型正常,子代的基因型与亲代中另一人完全相同,均为杂合子。在这22个家系中,杂合子子代出现频率较高的症状体征有6项：自汗、口干咽燥、面色淡白或萎黄、潮热盗汗、倦怠乏力、爪甲色淡;杂合子亲代出现频率较高的症状体征有5项：腰膝酸软、头晕目眩、畏寒肢冷、耳鸣、口干咽燥;正常亲代出现频率较高的症状体征有3项：腰膝酸软、头晕目眩、自汗。杂合子子代中医证候积分高于杂合子亲代及正常亲代,但差异无统计学意义（P>0.05）。家系类型2的遗传特点是亲代均为杂合子,子代为亲代基因突变型的双重组合。在这51个家系中,子代出现频率较高的症状体征有9项：面色淡白或萎黄、自汗、口干咽燥、爪甲色淡、潮热盗汗、倦怠乏力、易感冒、手足心热、身目发黄;亲代出现频率较高的症状体征有3项：腰膝酸软、畏寒肢冷、头晕目眩;子代中医证候积分明显高于亲代,差异有统计学意义（P<0.01）。
结论

在本次所调查的两种不同类型的家系中,其子代（中间型β珠蛋白生成障碍性贫血患者）的中医证候（临床表现）以阴血亏虚为主,而亲代的中医证候则偏重于肾虚。子代与亲代在中医证候（临床表现）方面的差异可能与基因突变型以及一些遗传修饰成分等都有关。

目的

研究生脉散组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor, GR）的影响。
方法

雄性SD大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、人参总皂苷组和生脉散组分配伍组（简称组分配伍组）,每组8只,连续灌胃1周进行预处理。除正常对照组外,其余各组大鼠于末次给药30 min后复制大鼠热损伤模型。随后立即断头处死动物,收集血清和肝、肺、肾脏组织。酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清皮质酮（corticosterone, CS）的浓度,放射免疫检测法（radioimmunoassay, RIA）检测血清促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）的浓度;放射性配体受体结合法（radioligand receptor binding assay, RRA）检测肝、肺、肾细胞液GR结合容量。
结果

模型组肝、肺、肾胞液GR明显低于正常对照组（P<0.01）。组分配伍组肝和肺胞液GR结合容量明显高于模型组（P<0.01）,肾胞液GR结合容量与模型组比较,差异无统计学意义。组分配伍组肝胞液GR明显高于人参总皂苷组（P<0.01）,肺和肾胞液GR结合容量与人参总皂苷组比较有上升的趋势,但差异无统计学意义。正常大鼠CS及ACTH水平与模型组、组分配伍组和人参总皂苷组比较,差异有统计学意义（P<0.01）,模型组CS及ACTH水平与各给药组比较,差异无统计学意义。
结论

生脉散组分配伍可增强人参总皂苷上调热损伤大鼠GR水平的作用。

目的

观察肺岩宁(Feiyanning, FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4, CXCR4) mRNA及蛋白表达的影响。
方法

建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组（肺岩宁加化疗组）。给予相应干预21 d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。
结果

肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组（P<0.05）,而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。
结论

肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。

目的

探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响及其可能机制。
方法

60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及红景天苷预处理组,每组20只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。红景天苷预处理组大鼠予腹腔注射红景天苷12 mg/(kg·d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立急性全脑缺血再灌注模型。再灌注后24 h每组各取5只大鼠,取右侧大脑采用干湿重法计算脑组织含水量;左侧大脑取海马测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量。每组其余15只大鼠分别于再灌注前及再灌注后6、12、24、48和96 h进行神经损害严重程度评分（neurological severity score, NSS）;并于再灌注后第5天开始进行Morris水迷宫实验。
结果

模型组脑组织含水量、SOD活性、MDA含量、NSS、平均潜伏期及探索实验中在第2象限时间比与假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05）;红景天苷预处理组与模型组比较,脑含水量降低,SOD活性增高,MDA含量降低,NSS降低,平均潜伏期缩短,第2象限时间比增高,差异有统计学意义（P<0.05）。
结论

红景天苷可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,缓解海马区自由基代谢异常,改善认知功能。

目的

建立大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型,探讨清开灵有效组分牛胆酸、猪胆酸、黄芩苷、栀子苷和珍珠母对其的保护作用是否与调节核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B, NF-κB）活化有关。
方法

体外培养大鼠脑微血管内皮细胞（microvascular endothelial cell, MVEC）,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,建立体外缺血再灌注损伤模型。随机分为模型组、尼莫地平组、猪胆酸组、黄芩苷组、栀子苷组、珍珠母组和牛胆酸组,并设正常MVEC为正常对照组,每组设6孔。使用免疫细胞化学法观察NF-κB蛋白表达情况并进行图像分析。
结果

光学显微镜下观察,正常组MVEC胞核的位置形成空腔,胞浆内见淡棕黄色均匀颗粒。模型组NF-κB细胞核的染色强度明显高于胞浆,活化后移位至细胞核;用药各组NF-κB在胞浆近胞核处有少量阳性表达,在胞核的表达明显弱于模型组。对各组MVEC NF-κB表达强度的图像分析显示,模型组胞核与胞浆的透光度比值低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.01）,用药各组透光度比值显著高于模型组（P<0.05,P<0.01）。
结论

清开灵有效组分可能通过拮抗NF-κB活化抑制内皮细胞损伤。

目的

观察丹参多酚酸盐对猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响。
方法

苏中幼猪21只,随机分为模型组和低、高剂量丹参多酚酸盐组。3组均经开胸结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,造模成功后当日,高剂量丹参多酚酸盐组给予400 mg丹参多酚酸盐加250 mL 5%葡萄糖生理盐水静脉滴注;低剂量丹参多酚酸盐组给予200 mg丹参多酚酸盐加250 mL 5%葡萄糖生理盐水静脉滴注;模型组给予等体积的5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。1次/d,连续给药7 d。造模后4周,行核素门控心肌灌注显像评价各组动物心功能;处死动物,取心脏标本做石蜡切片,原位缺口末端标记法染色,高倍镜下计数心肌细胞凋亡指数。
结果

高、低剂量丹参多酚酸盐组动物梗死周边缺血区的心肌细胞凋亡指数均明显下降,高剂量丹参多酚酸盐组与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。心肌梗死后4周行核素门控心肌灌注显像,3组动物的梗死区均可见放射性稀疏区,但高、低剂量丹参多酚酸盐组放射性稀疏区较模型组明减显小,高剂量丹参多酚酸盐组心肌灌注得分与模型组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;高剂量丹参多酚酸盐组动物的左室射血分数也高于模型组（P<0.05）。
结论

静脉维持应用丹参多酚酸盐,能够减少猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡,促进梗死心脏心功能的改善,发挥心脏保护作用。

目的

基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases, MMPs）是一类活性依赖于金属锌离子的蛋白酶,它可以降解绝大多数细胞外基质成分。MMPs水解蛋白质的特性有利于创伤愈合过程中坏死组织的清除,以及细胞的迁移。降低慢性创面升高的MMPs活性可能是治疗慢性皮肤溃疡的新途径。丹参外用可治疗慢性皮肤溃疡,丹酚酸B（salvianolic acid B, Sal B)是丹参中含量丰富且具有较高生物活性的水溶性成分。本研究主要观察Sal B在体外对MMPs的活性是否有直接影响。
方法

人MMP-1和MMP-2被醋酸氨基苯汞（p-aminophenylmercuric acetate, APMA）激活后,与不同浓度的Sal B共同孵育1 h,通过底物裂解法观察其活性的改变。MMP-9在中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil, PMN）中含量丰富,因此以大鼠腹腔PMN作为MMP-9的来源。PMN裂解产物与不同浓度的Sal B共同孵育1 h,通过明胶酶谱法,观察其中MMP-9活性的改变。
结果

Sal B在0.002 4~0.3 g/L浓度范围内对MMP-1和MMP-2的活性有抑制作用,半抑制浓度（50% inhibiting concentration, IC₅₀）分别为（0.090±0.015）g/L和（0.080±0.005）g/L;在0.003~0.3 g/L浓度范围内对MMP-9的活性表现出不同程度的抑制作用（P<0.01）,其抑制作用呈浓度依赖性。
结论

Sal B可抑制MMPs的活性,改善慢性创面高酶活性是丹参治疗慢性皮肤溃疡的作用机制之一。

目的

研究活血化瘀中药丹参及其组分丹参酚酸B盐（salvianolic acid B, SA-B）对内皮素-1（endothelin-1, ET-1）所致门静脉高压（portal hypertension, PHT）模型小鼠肝脏微循环的影响。
方法

昆明种小鼠84只,随机分为模型组、内皮素A受体（endothelin A receptor, ETAR）阻断剂组、黄芪组、黄芪多糖组、延胡索组、丹参组、SA-B组,每组12只。预先灌胃等量药物或蒸馏水,1次/d,共3 d。用微量注射泵以80 μL/min速度从尾静脉注射ET-1（1.6 μg/kg）,建立门静脉高压模型。每组中6只小鼠用激光多普勒测定尾静脉注射ET-1前后肝脏平均血流灌注量;另6只活体观察注射ET-1前后肝脏微循环流速。
结果

各组注射ET-1后肝脏平均血流灌注量均有不同程度的下降,但SA-B组和ETAR阻断剂组下降幅度较模型组小（P<0.01）;黄芪组和黄芪多糖组下降幅度与模型组接近,与SA-B组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;SA-B组则与ETAR阻断剂组作用相当。从各组肝脏微血管流速的变化来看,SA-B组和ETAR阻断剂组流速下降幅度均小于模型组（P<0.05,P<0.01）;丹参组、SA-B组的下降幅度与ETAR阻断剂组相比,差异无统计学意义。
结论

丹参和SA-B能对抗ET-1引起的肝脏平均血流灌注量和微循环流速降低,这可能是其改善门静脉高压时肝脏微循环的机制之一。

目的

观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。
方法

雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。
结果

治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P<0.05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P<0.05, P<0.01）,踝关节IL-1β、TNF-α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P<0.05）,血清IL-1β、TNF-α和ICAM-1含量显著降低（P<0.05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P<0.05, P<0.01）。
结论

中药熏Ⅰ方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。

目的

研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。
方法

1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术+直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄（即造模术后4、6、8月）开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄（即造模术后5、7、9月）处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O/固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因（type Ⅱ collagen gene, Col2A1）、聚集蛋白聚糖（aggrecan-1, Agc1)、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13, MMP-13）以及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, TIMP-1）mRNA表达的情况。
结果

模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1 mRNA表达量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠Agcl mRNA表达明显高于模型组（P<0.01）,MMP-13 mRNA表达明显低于模型组（P<0.01）。
结论

益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。

目的

探讨《伤寒论》太阳病篇证候规律及方剂、药物的应用规律。
方法

用频次法计数太阳病篇主要症状、方剂和中药出现的百分率,用层次聚类法分析主要症状的分布规律和中药使用规律。
结果

从症状分析来看,太阳病本证以发热、恶寒为主症,常伴有头痛、无汗、项强、脉浮紧和身痛等表现,兼变证可以分为以汗出、气喘为主的肺系病证,以脘痞、腹泻为主的脾虚病证和以便秘、呕吐为主的胃家证候;从方剂和中药使用来看,桂枝汤是太阳病的主方,麻黄配杏仁,大黄配芒硝,白术配茯苓,附子配干姜以及柴胡、黄芩配半夏、人参为太阳病兼变证的常见配伍,分别用于治疗肺系、胃家、脾虚、肾虚和少阳病证。
结论

《伤寒论》太阳病篇以表证为主要见证,桂枝汤为其主治。症状、药物的使用揭示了外感病上、中、下三焦的大致传变规律,方剂的使用则反映了外感病由卫分深入气分的发展规律。