中药虽取诸天然,但亦可含对人体有害的物质,因此,近年来中药的毒副作用越来越受到关注。中药毒副作用可以分为不可预期类、使用不当类、中药“污染”类、品种混乱类和中西药物相互作用类等。使用不当类包括处方不遵从中医药理论、过量使用、炮制及制剂方法不当和配伍不当等;中药“污染”类包括重金属、农药残留及中药产品被化学药物成分“污染”。中药的毒副作用,必须明晰报告。过高或过低估计中药的毒副作用,都会误导临床医生及患者。我们建议在中医药随机对照试验报告规范中,报告副作用时,应包括以下方面：研究药物毒副作用的背景资料、针对副作用的特异性结局评估指标;毒副作用的详细内容及其诠释。

针对当前名优中药二次开发过程中普遍存在的临床定位不清的弊端,剖析了导致中药品种临床定位不清的主要原因,阐明了临床定位在名优中药品种二次开发中的必要性。基于循证医学的理念,提出了中成药上市后再评价临床定位的确定原则、方法和步骤,为名优中成药二次开发的顺利实施奠定了理论基础和方法保证。

脉搏波蕴含着丰富的人体生理和病理信息,历来都受到中外医学界的重视,现已成为中西医共同的研究热点。本文从脉搏波理论的发展和应用研究出发,分析了其中存在的问题,比较了中西医对脉搏波信息提取和利用的现状,提出应对脉搏波进行更深入的研究,使之成为一个沟通中医和西医的桥梁。

目的：探讨冠心病证候要素及组合的分布规律,并分析其与心功能及血脂水平的相关性。
方法：采用超声心动图测定300例经冠状动脉造影术确诊的冠心病患者的心功能指标并检测其血脂水平,分析冠心病证候要素组合与心功能及血脂水平的相关性。
结果：冠心病证候要素主要组合有气虚血瘀、气阴两虚、痰瘀互阻和阳虚血瘀。阳虚血瘀型冠心病患者射血分数显著降低,气阴两虚和痰瘀互阻型冠心病患者甘油三酯水平显著升高,痰瘀互阻型冠心病患者的低密度脂蛋白胆固醇显著升高。
结论：冠心病的治疗应标本兼顾,以益气活血、养阴化痰、通阳宣痹的方药为主。心功能差的冠心病患者在治疗上应侧重运用通阳活血的方药,合并血脂异常的患者在治疗上应侧重运用活血化痰或益气养阴的方药。

目的：评价生脉注射液对证与不对证治疗冠心病的临床疗效。
方法：利用冠心病临床个体化诊疗平台实时采集患者信息。将使用生脉注射液的患者按是否对证分为对证治疗组和不对证治疗组,并进行冠心病主症量化表计分,利用随机行走模型进行临床疗效评价。
结果：对证治疗组273例,死亡4例（1.47%）,不对证治疗组297例,死亡7例（2.36%）。对证治疗组综合评价指标随机波动最大值1 472,行走步数13 617次,行走正向增长率0.108 1,比值9.25,随机波动幂律值0.674 2,综合评价指标递增率0.470 6,综合评价指标记录次数3 128。不对证治疗组综合评价指标随机波动最大值1 030,行走步数14 588次,行走正向增长率0.070 6,比值14.16,随机波动幂律值0.660 6,综合评价指标递增率0.312 8,综合评价指标记录次数3 293。两组随机波动幂律值均大于0.5。
结论：生脉注射液治疗冠心病时,患者综合评价指标和接受的干预措施存在长程关联,生脉注射液对证治疗效果优于生脉注射液不对证治疗。

目的：观察并探讨金龙胶囊对行肝动脉栓塞化疗（transarterial chemoembolization, TACE）的肝癌患者血清细胞因子白细胞介素2（interleukin-2, IL-2）及可溶性白细胞介素2受体（soluble interleukin-2 receptor, sIL-2R）表达的影响。
方法：48例肝癌患者随机分为两组：金龙胶囊联合TACE组（金龙胶囊组）和单纯TACE组（对照组）,每组24人。金龙胶囊组患者在第1次行TACE后口服金龙胶囊2个月（4粒/次,3次/d）,对照组患者单纯行TACE治疗,两组患者在间隔55~60 d后行第2次TACE。第1次TACE治疗前和第2次TACE治疗的第1、7、15天分别检测血清细胞因子IL-2及sIL-2R表达水平。
结果：两组患者IL-2及sIL-2R在第1次TACE治疗前表达水平相当（P>0.05）,IL-2水平低于正常成人,sIL-2R水平则高于正常成人。第2次TACE治疗的第1、7、15天,金龙胶囊组IL-2表达水平较同期对照组明显升高（P<0.05）,sIL-2R表达水平则较对照组明显降低（P<0.05）。
结论：TACE辅助金龙胶囊口服可以改善肝癌患者血清IL-2及sIL-2R的表达异常,提高患者机体的免疫水平,起到较好的辅助治疗作用。

目的：探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1, IGF-1）表达的影响。
方法：Wistar大鼠26只,分为正常对照组（2只）,脑挫伤模型组（8只）及人参皂苷Rg1治疗组（16只）,在损伤后不同时间点（损伤后6 h、12 h、2 d及6 d）分别处死大鼠,使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。
结果：与对照组相比,脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高（P<0.05）;与模型组比较,人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高（P<0.05）。
结论：人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达,促进脑组织的功能恢复。

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell, MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor-beta1, TGF-β1）和白细胞介素6（interleukin-6, IL-6） mRNA表达的影响。
方法：采用血清药理学方法,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法检测大鼠MC增殖情况,逆转录聚合酶链反应法检测TGF-β1和IL-6 mRNA的表达。
结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P<0.05）;与模型组比较,祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P<0.05）,且祛风通络方作用优于蒙诺（P<0.05）。模型组系膜细胞TGF-β1 mRNA表达高于正常对照组（P<0.01）;祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF-β1 mRNA表达低于模型组（P<0.01）;祛风通络方组与蒙诺组比较,TGF-β1 mRNA的表达降低（P<0.01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6 mRNA的表达,与正常对照组比较,模型组IL-6 mRNA表达上升,差异有统计学意义（P<0.01）;祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较,IL-6 mRNA表达下降（P<0.01）;祛风通络方降低IL-6 mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P<0.01）。
结论: 祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF-β1 和IL-6 mRNA表达均有明显的抑制作用。

目的：观察葛根素对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）大鼠血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA和磷酸化Janus激酶2（phosphorylated Janus kinase 2, P-JAK2）/磷酸化信号转导与转录激活因子3（phosphorylated signal transducers and activators of transcription factor 3, P-STAT3）蛋白表达的影响。
方法：高脂饲料制备SD雄性大鼠NAFLD模型,随机分为空白组和造模组。待造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和葛根素组。治疗4周后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用酶联免疫吸附检测试剂盒检测血清瘦素,实时逆转录聚合酶链反应法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western免疫印迹法检测肝组织P-JAK2/P-STAT3蛋白的表达。
结果：葛根素能明显降低NAFLD大鼠甘油三酯和总胆固醇水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态,同时增加瘦素受体mRNA的表达,增加肝组织P-JAK2/P-STAT3蛋白的含量。
结论：葛根素可通过改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2/P-STAT3蛋白含量而实现对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症的治疗作用。

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。
方法：除正常对照组5只外,Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride, CCl₄）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后,随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐(复方二氯醋酸二异丙胺)组,每组10只,分别予祛湿化瘀方和甘乐10 ml/kg灌胃。用药2周后取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）活性和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride, TG）和游离脂肪酸（free fatty acid, FFA）含量;并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B, Ctsb）、磷酸化κB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B, P-IκB）和TNF-α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。
结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P<0.05）、FFA（P<0.01）含量和血清ALT活性（P<0.05）,而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P<0.05）作用;模型组肝组织Ctsb、P-IκB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组,同时血清TNF-α水平显著上升;而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关;血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。
结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA-Ctsb-TNF-α ”肝脂毒性通路有关。

目的：探讨补肾柔肝方对二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine, DMN）诱导大鼠肝纤维化的预防作用及初步机制。
方法：雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（n=10）、模型组（n=15）及补肾柔肝方预防组（n=15）。模型组和补肾柔肝方预防组以10 mg/kg DMN腹腔注射,1次/d,每周连续3 d,共4周。模型组在造模同时给予生理盐水灌胃,补肾柔肝方预防组在造模同时给予补肾柔肝方灌胃,共4周;第4周末处死全部大鼠,留取血清及肝组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素（total bilirubin, Tbil）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、白蛋白等;应用逆转录聚合酶链式反应法检测肝组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）和Ⅰ型胶原mRNA的表达。
结果：补肾柔肝方预防组大鼠一般状态明显好于模型组;模型组大鼠死亡率为13.33%（2/15）,补肾柔肝方预防组死亡率为6.67%（1/15）;模型组大鼠腹水发生率为46.67%（7/15）,补肾柔肝方预防组大鼠腹水发生率为20%（3/15）,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）;补肾柔肝方组肝功能较模型组有显著改善（P<0.01）。模型组肝组织CTGF和Ⅰ型胶原mRNA表达明显增强,补肾柔肝方预防组与模型组相比明显减弱（P<0.01）。
结论：补肾柔肝方可通过抑制大鼠肝组织CTGF和Ⅰ型胶原mRNA的表达,达到抗肝纤维化的作用。

目的：观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones, PTF）对脂肪细胞糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）家族基因表达的影响,并分析其改善胰岛素抵抗的可能机制。
方法：蒲黄总黄酮干预3T3-L1脂肪细胞,实时定量荧光多聚酶联反应检测脂肪细胞分化相关基因PPAR家族,包括PPARα、PPARγ和PPARβ/δ mRNA的表达。
结果：蒲黄总黄酮可上调PPARα、PPARγ mRNA的表达,下调PPARβ/δ mRNA的表达,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。
结论：蒲黄总黄酮可能通过提高3T3-L1脂肪细胞PPARα和PPARγ mRNA的表达改善胰岛素抵抗。

目的：观察不同浓度葛根素对体外培养血管内皮细胞增殖的影响。
方法：取3只5 d龄SD大鼠,分离心脏,在体外消化收集血管内皮细胞并进行培养,第3代细胞用于实验。除空白对照组外,血管内皮细胞分别于含0.01、0.1、1、10和100 μmol/L葛根素的培养基中进行培养。24 h后倒置显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数,采用甲基噻唑基四唑比色法、免疫组织化学法和流式细胞仪检测血管内皮细胞的增殖情况。
结果：与空白对照组比较,1、10和100 μmol/L葛根素组血管内皮细胞细胞计数增加（P<0.05, P<0.01）,增殖细胞核抗原阳性细胞比率及细胞分裂增殖指数增加（P<0.05, P<0.01）。
结论：葛根素对体外培养的血管内皮细胞有明显的促进增殖作用,其作用与葛根素的剂量有关。

目的：研究激活蛋白1(activator protein-1, AP-1)在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）诱导新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts, CFs）增殖、胶原合成中的作用,探讨强心饮抑制心肌纤维化的作用机制。
方法：胰酶消化法分离培养乳鼠CFs,建立TNFα诱导新生大鼠CFs纤维化模型。将CFs按培养方式不同分为正常对照组、模型组和强心饮5％含药血清组、10％含药血清组和20％含药血清组。治疗24 h后,采用荧光实时定量聚和酶链式方法检测不同浓度强心饮对CFs AP-1 mRNA表达的影响,甲基噻唑基四唑法检测强心饮对CFs增殖的影响;羟脯氨酸法检测对CFs胶原合成量的影响。
结果：TNF-α作用CFs 24 h后,与空白对照组相比,AP-1 mRNA表达明显增加（P<0.05）,细胞增殖和胶原合成增加（P<0.05）;强心饮干预后,CFs增殖和胶原合成减少（P<0.05）,AP-1 mRNA表达下调（P<0.05）。
结论：强心饮能够抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成增加,具有抗心肌纤维化作用,其机制可能与下调AP-1 mRNA表达有关。

目的：探讨红景天对慢性应激（chronic mild stress, CMS）导致的抑郁模型大鼠体质量和摄取糖、水量的影响。
方法：70只雄性SD大鼠分为正常对照组(予0.5％羧甲基纤维素钠)、模型对照组、阴性对照模型组（予0.5％羧甲基纤维素钠）、阳性对照模型组（予氟西汀）和红景天低剂量、中剂量、高剂量模型组[分别予1.5、3、6 g/(kg·d)红景天]。除正常对照组大鼠外,其余6组大鼠给予4周的慢性刺激制备抑郁模型。模型建立成功后,予相应的药物灌胃治疗,每周检测大鼠体质量、1%糖水摄取量和自来水摄取量。
结果：经过4周慢性中等强度刺激后,与正常对照组大鼠相比,抑郁模型组大鼠的体质量以及1%糖水摄取量明显降低。灌服药物后,低剂量红景天组大鼠的体质量以及1%糖水摄取量恢复至正常对照组水平。
结论：低剂量红景天能够促使抑郁大鼠恢复体质量和糖摄取量。

目的：通过研究汉防己甲素（tetrandrine, Tet）对白血病细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02核因子κB（nuclear factor-kappaB,NF-κB）表达的影响,探讨Tet逆转多药耐药的作用机制。
方法：采用免疫细胞化学及蛋白印迹法分别检测1 μmol/L Tet作用K562和K562/A02细胞6 h和12 h后,细胞NF-κB核转位水平和胞核NF-κB蛋白表达的变化。
结果：Tet作用6 h和12 h后,对K562细胞的NF-κB核转位水平及胞核NF-κB蛋白表达均无明显影响(P>0.05);K562/A02细胞NF-κB核转位水平及胞核NF-κB蛋白表达明显高于K562细胞对照组(P<0.01);Tet作用6 h和12 h后,可明显降低K562/A02细胞NF-κB蛋白核转位(P<0.05)和胞核NF-κB蛋白表达水平（P<0.01),作用12 h较作用6 h效果更显著(P<0.05)。
结论：1 μmol/L Tet可能通过抑制NF-κB活化逆转K562/A02细胞多药耐药性。

目的：观察祛瘀解毒颗粒对子宫内膜异位症（endometriosis, EM）模型大鼠卵细胞质量及卵巢颗粒细胞肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6, IL-6）mRNA表达的影响。
方法：40例EM模型大鼠随机分为实验组（给予祛瘀解毒方颗粒）和对照组（给予生理盐水）各20例,另取20只大鼠只牵拉子宫作为假手术组,观察优质卵细胞数目及优质卵细胞率,采用逆转录-聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR）检测3组颗粒细胞TNF-α和IL-6的mRNA表达。
结果：实验组优质卵细胞数目和优质卵细胞率明显高于对照组（P<0.05）,而实验组颗粒细胞TNF-α和IL-6 mRNA表达又明显低于对照组（P<0.05）。
结论：EM模型大鼠卵巢颗粒细胞TNF-α和IL-6 mRNA表达升高,祛瘀解毒方可能通过降低TNF-α和IL-6水平提高卵细胞的质量。