病证关系除“同病异证”和“异病同证”外,还表现为“同病类证”。同病类证是指同一疾病患者具有相同的中医主证,个体之间只是兼夹证的差异,因此治疗上可运用中医类治法,即在应用主方治疗的基础上根据兼夹证适当加减。同病类证强调病和证的同质性,使辨病治疗和辨证治疗有更高的融合度。加强对同病类证和同病类治的研究是中西医结合的一项重要内容,有利于用现代科学方法阐明中医证的内涵,也有利于发扬中医辨证施治的优势和个体化治疗的特色。同病类证和同病类治对临床医师掌握方证相应的辨证能力提出了更高的要求。

本文对目前中西医结合肾脏病学临床研究领域中存在的问题与不足进行了分析与讨论,并对不同类型的肾脏疾病提出了针对性研究策略。重点强调了改进和完善研究方法是学术创新成果不断涌现的关键所在。

慢性肾脏病已经成为全球性公共健康问题,其患病率和病死率高,并明显增加心血管疾病的危险性,产生巨额的医疗费用。中西医结合防治慢性肾脏病有优势,但也存在不少困惑。中西医结合防治慢性肾脏病的思路和方法是：（1）加强单病种优化方案的研究;（2）加强确有疗效的新药开发研究;（3）加强中医药治疗肾脏病作用机制的研究;（4）加强有毒中药肾损害的机制及防治研究;（5）利用系统生物学的方法,探索中医肾本质的研究;（6）组织编写《慢性肾脏病中西医结合防治指南》;（7）大力宣传,重视普查,早期预防。期望通过实现上述措施,以提高中西医结合防治慢性肾脏病的诊疗水平。

系统生物学作为21世纪的一门新兴科学,其研究方法和研究思路与传统的中医学有很多相似之处。运用系统生物学方法有助于揭示中医证候的科学内涵和开展中药现代化研究。系统生物学的技术平台为组学,其中蛋白质组学为明确中医证候的本质和中药复方的作用提供了实验方法;相对于基因组学以及蛋白质组学等分子生物学手段来说,代谢组学更加直接、快速和简便,特别是为中医药防治肾脏疾病的研究提供了有效的方法。

药物性狼疮（drug-induced lupus, DIL）是一种狼疮样疾病,现已普遍认为它是药物治疗的副作用之一。自1945年报道磺胺嘧啶诱发DIL后,至今已发现80多种药物可引起狼疮样疾病,或加重业已存在的狼疮。DIL和原发性系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）在流行病学及临床转归等诸多方面存在明显差异。尽管偶有严重不良反应报道,但DIL的症状多轻于SLE。用药过程中提高警惕并且在狼疮样症状出现后及时停药可以获得良好的预后。本文从流行病学、病因与发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断以及治疗等多方面探讨了DIL的特点,以期引起广大临床医师的重视。

目的: 观察增生为主的原发性免疫球蛋白A型肾病（immunoglobulin A nephropathy, IgAN）患者阴虚证（气阴两虚证、肝肾阴虚证）与megsin基因E1-5’UTR区A267G的相关性,寻找原发性IgAN中医证型微观辨证可能的物质基础。
方法: 筛选符合标准的原发性IgAN患者120例,进行megsin基因E1-5’UTR区A267G的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）测序,观察中医证型与SNP的相关性。
结果: 120例患者中GG型83例,GA型34例,AA型3例。肝肾阴虚证在AA与GA型IgAN患者中所占比例较高,气阴两虚在GG型中所占比例较高（P<0.01）;GG型与GA型+AA型比数比（odds ratio, OR）为9.800,95%可信区间（confidence interval, CI）为3.969~24.199。这样的差异同样存在于不同性别和不同年龄之间。
结论: Megsin基因E1-5’UTR区A267G可能是区分原发性IgAN肝肾阴虚证和气阴两虚证的物质基础之一。

目的: 了解维持性血液透析（maintenance hemodialysis, MHD）患者的氧化应激及微炎症状态,观察黄芪对其的影响。
方法: 选取60例MHD患者随机分为2组,在透析过程中给予（治疗组）或不予（对照组）黄芪注射液治疗12周,另选取年龄和性别匹配的健康成年志愿者10例为健康人组。荧光分光光度法测定血浆晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products, AGEs）、晚期蛋白质氧化产物（advanced oxidation protein product, AOPP）、脂氧化终末产物丙二醛（malondialdehyde, MDA）及维生素E（vitamin E, Vit E）含量;酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）测定血浆C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）含量。
结果: 与健康人比较,MHD患者血浆AGEs、AOPP、MDA和CRP含量显著升高（P<0.01）,Vit E含量显著降低（P<0.01）;黄芪注射液治疗12周后,MHD患者血浆AGEs、AOPP、MDA和CRP含量明显下降（P<0.05,P<0.01）,Vit E浓度无变化（P>0.05）。
结论: MHD患者存在明显的氧化应激及微炎症状态;黄芪注射液可在一定程度上降低其氧化产物的蓄积,减轻微炎症状态,但减少抗氧化剂Vit E丢失的作用不明显。

目的: 观察复方α-酮酸配伍低蛋白饮食对长期持续性不卧床腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD）患者血浆炎症因子水平变化的影响及其与营养状态的关系。
方法: 89例CAPD患者随机分为3组,完成随访且资料完整的共78例,其中复方α-酮酸配伍低蛋白饮食组31例,低蛋白组26例,常规蛋白组21例。所检测的营养指标包括血清白蛋白（albumin, Alb）、前白蛋白（prealbumin, PA）、转铁蛋白（transferrin, TRF）、视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein, RBP）、胆固醇（cholesterol, TC）、甘油三酯（triglycerides, TG）、血浆瘦素（leptin）以及肱三头肌处皮褶厚度（triceps skinfold thickness, TSF）、上臂肌围（mid-arm muscle circumference, MAMC）和体质量指数（body mass index, BMI）;并检测血浆白细胞介素1α（interleukin-1α, IL-1α）、白细胞介素6（interleukin-6, IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）等炎症指标的变化。所有患者均随访1年。
结果: 与低蛋白组相比,α-酮酸配伍低蛋白饮食组和常规蛋白组的营养指标升高,尤以PA、RBP和TRF升高明显（P<0.01）;而α-酮酸配伍低蛋白饮食组与常规蛋白组相比,BMI、TSF、MAMC、Alb、TC及TG有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;α-酮酸配伍低蛋白饮食组血浆炎症因子IL-1α、IL-6、TNF-α和CRP等水平较常规蛋白组均有所下降,但仅CRP变化的差异有统计学意义（P<0.01）。
结论: 复方α-酮酸配伍低蛋白饮食不仅能有效地改善CAPD患者营养不良,而且可以改善CAPD患者体内微炎症状态。

目的: 初步探讨腹腔CT影像学检查在诊断持续性非卧床腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD）患者非感染性腹腔并发症中的应用价值。
方法: 前瞻性地对2005年至2007年间在我院进行CAPD治疗且临床高度怀疑为透析相关非感染性腹腔并发症的患者进行腹腔CT影像学检查。结合临床资料,综合分析患者是否存在腹腔渗漏、疝气、局部腹透液的聚集和大网膜包裹等情况,评估腹腔CT影像学检查的应用价值。
结果: 腹腔CT造影检查发现,11例CAPD患者中有9例出现异常情况,其中包括腹股沟疝气3例,睾丸鞘膜积液1例,脐疝1例,导管出口处渗漏2例,大网膜包裹2例;其中8例（腹股沟疝气2例,睾丸鞘膜积液1例,脐疝1例,导管出口处渗漏2例,大网膜包裹2例）有手术条件的患者经过手术均得到证实。
结论: 在一些存在可疑腹膜透析相关非感染性腹腔并发症的CAPD患者中,腹腔CT影像学检查可能是一种无创、可靠且灵敏度较高的检查技术,操作简便易行,有助于明确诊断,值得进一步研究。

目的: 体外研究高糖对人肾脏间质成纤维细胞c-met表达的影响,并观察黄芪药物血清对其的调节作用。
方法: 体外培养人肾脏间质成纤维细胞,按培养液不同分为正常对照组、高糖组和甘露醇组。于作用后6、12、24、48和96 h,采用逆转录-聚合酶链反应方法检测c-met 和转化生长因子β1（transforming growth factor-beta1, TGF-β1）mRNA表达,蛋白印迹分析检测c-met蛋白的表达。制备含药血清,将成纤维细胞分高糖组、对照血清组和10%黄芪含药血清组,作用24 h和48 h后,检测c-met蛋白和mRNA表达情况。
结果: 与正常对照组比较,高糖组细胞培养12 h时c-met mRNA表达增加（P<0.05）,24 h达高峰（P<0.01）,之后表达逐渐下降;高糖组细胞培养24 h时,TGF-β1的表达开始增加（P<0.05）,96 h达到高峰（P<0.01）。与高糖组以及对照血清组比较,黄芪含药血清可使细胞c-met mRNA和蛋白表达增加（P<0.01,P<0.05）。
结论: 高糖刺激早期诱导c-met表达,之后表达下降。黄芪可以通过诱导c-met表达延缓糖尿病肾病的进展。

目的: 观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones,PTF）对棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6（interleukin-6, IL-6）表达的影响,探讨PTF改善骨骼肌胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）的可能机制。
方法: 0.25 mmol/L棕榈酸培养建立骨骼肌细胞IR模型。根据处理方法不同,设对照组、模型组、核转录因子κB（nuclear factor-kappaB, NF-κB）抑制剂PDTC组、罗格列酮（rosiglitazone, ROS）组、ROS+PDTC组、PTF组和PTF+PDTC抑制剂组。处理16 h后, ³H-脱氧葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率,实时定量多聚酶联反应检测IL-6 mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清中IL-6蛋白水平。
结果: 0.25 mmol/L棕榈酸培养16 h,C2C12细胞葡萄糖摄取率下降30.43%,IR模型建立;PTF可使IR模型细胞葡萄糖转运率增加32.39%,IL-6 mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平均显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）;加入PDTC后,细胞IL-6 mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平上升（P<0.05）。
结论: PTF通过抑制NF-κB通路而抑制C2C12骨骼肌细胞IL-6 mRNA表达及蛋白分泌,可能是其减轻骨骼肌炎症状态和改善IR的机制之一。

目的: 研究中药复方地灵丹汤对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）致肾间质纤维化模型大鼠肾间质纤维化的防治作用及其可能机制。
方法: 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组及地灵丹组。采用UUO法建立肾间质纤维化大鼠模型,观察血尿素氮、血清肌酐和24 h尿蛋白定量及肾组织病理改变,并采用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin, FN）及层黏连蛋白（laminin, LN）的表达。
结果: 第7天模型组肾间质大量炎症细胞浸润及胶原表达,TGF-β1、FN和LN表达面积百分率较假手术组明显增加（P<0.05）;地灵丹组间质纤维化面积较模型组减少（P<0.05）。第14天地灵丹组和依那普利组肾间质TGF-β1、α-SMA、FN和LN表达面积百分率较模型组减少（P<0.05）,BUN、SCr和24 h尿蛋白无明显差异。第21天地灵丹组SCr、肾间质纤维化和TGF-β1表达面积百分率较依那普利组和模型组下降（P<0.05）。
结论: 地灵丹能减轻单侧输尿管梗阻模型大鼠的蛋白尿和肾间质纤维化,抑制TGF-β1、α-SMA、FN和LN的表达。在较长时间应用后,地灵丹对模型大鼠的肾功能保护作用优于依那普利。

目的: 探讨中医学肾阳虚证的物质基础。
方法: 运用腺嘌呤灌服和氢化可的松肌肉注射2种方法制备大鼠肾阳虚模型（分别称为模型Ⅰ和模型Ⅱ）,100只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型Ⅰ组,模型Ⅱ大、中和小剂量组。造模结束后,常规生化法检测血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、尿肌酐（urine creatinine,UCr）含量,冰点比重法检测尿渗透压（urine osmotic pressure,Uosm）、高岭土法检测尿17-羟皮质类固醇含量。实时逆转录聚合酶链式反应检测肾脏组织中水通道蛋白-1表达。
结果: 两种模型大鼠均出现类似肾阳虚证表现。与正常对照组和模型Ⅱ各剂量组比较,模型Ⅰ组大鼠SCr和BUN含量升高（P<0.05）,UCr含量和Uosm降低（P<0.05）。模型Ⅰ组大鼠尿17-羟皮质类固醇含量和肾组织AQP-1表达比正常对照组下降（P<0.05）。与正常对照组比较,模型Ⅱ中剂量组SCr含量增加（P<0.05）,尿17-羟皮质类固醇含量降低（P<0.05）,而模型Ⅱ各剂量组大鼠肾组织AQP-1表达升高（P<0.05）,并显示出一定的剂量依赖关系,以高剂量组升高最为明显。
结论: 水通道蛋白可能是肾阳虚证的物质基础之一。

目的: 观察关木通成分马兜铃酸（aristolochic acid, AA）引起的大鼠肾小管损伤,及肾组织骨形成蛋白7（bone morphogenetic protein-7, BMP-7）mRNA表达水平的变化,探讨马兜铃酸肾病的发病机制。
方法: 46只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只和AA组26只。AA组按AA 20 mg/(kg·d)灌胃关木通浸膏,正常对照组等容量饮用水灌胃。于第4、8和12周末用代谢笼分别留取24 h尿液,检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase, NAG）活性;腹主动脉取血检测血清肌酐（serum creatinine, SCr）含量;观察肾组织病理的改变及肾小管损伤程度;免疫组化检测肾小管增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）表达;半定量逆转录聚合酶链式反应法检测肾组织BMP-7 mRNA的表达。
结果: 与正常对照组比较,用药4、8和12周后AA组大鼠尿NAG活性增加,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,SCr/体质量比值升高（P<0.01）。肾脏病理表现为肾小管浊肿、变性和脱落等急性小管间质损伤,随着用药时间延长,肾小管损伤程度进行性加重;AA组大鼠肾小管PCNA增殖指数在用药4周和8周后显著升高（P<0.01）,12周后有所下降（P<0.05）;用药4周后,AA组大鼠肾组织BMP-7 mRNA表达低于对照组（P<0.05）,并随着用药时间延长减少更明显（P<0.01）。
结论: AA可引起大鼠肾小管损伤,使肾小管再生修复能力下降,抑制BMP-7 mRNA表达。这可能是马兜铃酸肾病发生发展的机制之一。

目的: 观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织血管生成素（angiopoietin, Ang）表达的影响,并探讨其保护作用机制。
方法: 将28只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和温阳活血方组。模型组大鼠予关木通水煎液10 ml/(kg·d)灌胃,温阳活血方组于模型组基础上,再予温阳活血方30 g/(kg·d)灌胃。20周后,采用实时逆转录聚合酶链式反应方法检测3组大鼠肾组织中Ang-l和Ang-2 mRNA的表达。
结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1 mRNA表达明显减少（P<0.01）,Ang-2 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与模型组大鼠比较,温阳活血方组大鼠肾组织Ang-1 mRNA表达升高（P<0.01）,Ang-2 mRNA表达下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;肾脏病理显示温阳活血方组肾损害较模型组明显减轻。
结论: 温阳活血方通过上调Ang-1 mRNA的表达发挥对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用。

目的: 观察大黄庶虫丸（Dahuang Zhechong Pill, DHZCP）对肾小球硬化模型大鼠肾脏金属蛋白酶1组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）和纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1）mRNA表达的影响,探讨DHZCP治疗慢性肾脏疾病的机制。
方法: 采用单侧肾脏切除术+阿霉素尾静脉双次注射+喂食高脂饲料的方法,诱导弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化大鼠模型,并将大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组和DHZCP组,另设假手术组作为对照。用药12周后,处死大鼠,采用半定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR）技术及图像分析技术,检测肾脏内TIMP-1 mRNA和PAI-1 mRNA表达。
结果: 与模型组比较,DHZCP组TIMP-1/β-actin比值和PAI-1/β-actin比值下降,提示DHZCP可以下调大鼠肾脏组织中TIMP-1和PAI-1 mRNA的表达（P<0.05）;贝那普利与DHZCP作用相似（P>0.05）,可以下调TIMP-1/β-actin比值,但贝那普利组PAI-1/β-actin比值与模型组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。
结论: DHZCP可下调阿霉素所致弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏TIMP-1和PAI-1mRNA的合成,这可能是其治疗慢性肾脏疾病的机制之一。

目的: 研究丹参注射液对腹透液（peritoneal dialysis solution, PDS）致大鼠腹膜组织结构和功能损伤的影响及与水通道蛋白1（aquaporin-1, AQP-1）和紧密连接相关蛋白1（zonula occluden-1, ZO-1）的关系。
方法: 56只SD大鼠分为正常对照组、1.5％PDS组、4.25％ PDS组、1.5％ PDS+1％丹参组、4.25％ PDS+1％丹参组、1.5％ PDS+2％丹参组和4.25％PDS+2％丹参组。腹膜透析液大鼠腹腔注射8周后,检测腹膜透析超滤量、腹膜对物质的清除率和腹透液漏出蛋白含量;光镜和电镜下观察腹膜结构变化;免疫印迹法检测腹膜AQP-1蛋白表达,免疫组织化学法检测腹膜间皮细胞ZO-1和AQP-1蛋白表达。
结果: 与正常对照组比较,1.5％ PDS组和4.25％ PDS组大鼠腹膜结构和功能发生改变,包括腹膜病理的改变明显,超滤量减少（P<0.05）,对肌酐和葡萄糖清除能力下降（P<0.01）,AQP-1蛋白表达增加（P<0.05）;1.5％ PDS+2%丹参组和4.25％PDS+2％丹参组大鼠腹膜结构和功能较单纯腹透液组改善,表现为病理改变缓解,腹膜超滤量以及肌酐和葡萄糖清除率提高。与1.5％ PDS组比较,1.5％ PDS+2％丹参组腹膜AQP-1蛋白表达量减少（P<0.05）。
结论: 丹参注射液可能通过下调AQP-1蛋白表达拮抗腹透液对腹膜组织结构和功能的损伤。

目的: 观察辛夷挥发油对糖尿病模型大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。
方法: 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。通过1次性腹腔注射1%链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型,造模前后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的随机血糖（random blood glucose, RBG）和24 h尿微量白蛋白;第12周取血检测血尿素氮和血肌酐;光镜（PAS染色）观察大鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清可溶性P-选择素蛋白表达,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中P-选择素蛋白表达。
结果: 与正常对照组相比,模型组RBG、24 h尿微量白蛋白、血尿素氮、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均升高（P<0.01）,血肌酐降低（P<0.01）,病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24 h尿微量白蛋白、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均较模型组显著降低（P<0.01）,病理改变亦较模型组轻。但辛夷挥发油各浓度组间差异无统计学意义（P>0.05）。
结论: 辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达发挥对肾脏的保护作用。