目的 探讨活血潜阳颗粒逆转高血压左心室肥厚的作用机制。方法 以自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats, SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒高、中、低剂量治疗组,卡托普利治疗组,松龄血脉康治疗组和模型组,并以正常血压Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组,检测大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP)及左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI),放免法测定大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)含量,应用免疫组化法、RT-PCR法观察左心室组织血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)蛋白与 mRNA表达。结果 (1)与正常对照组比较,模型组SBP、LVMI值显著升高;与模型组比较,活血潜阳颗粒高、中剂量可显著降低SBP、LVMI值,其作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但作用明显差于卡托普利治疗组;(2)与正常对照组比较,模型组左心室组织AngⅡ含量升高,ACE蛋白、mRNA表达明显上调;与模型组相比,活血潜阳颗粒高、中、低剂量可减少心脏局部AngⅡ的含量,下调SHR左室心肌ACE蛋白及mRNA表达,其下调作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但其作用明显不及卡托普利治疗组。结论 活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与下调左室心肌ACE蛋白及mRNA的表达,减少心脏局部AngⅡ的含量有关。